Уважаемые коллеги, тема, которую мы с вами сегодня рассмотрим, крайне актуальна именно для практической медицины. В 2019 г. исполнилось 200 лет с того момента, когда французский врач Р. Лаэннек описал клинику тромбоэмболии («инфаркт лёгкого», «лёгочная апоплексия») и связал её с тромбозом вен нижних конечностей. Тогда и началось изучение этой патологии.
С одной стороны, патология достаточно проста: эмболы и тромбоэмболы из вен попадают в круг лёгочной артерии, вызывают гемодинамические расстройства и приводят к весьма печальным последствиям. Но при этом, несмотря на простоту патогенеза, мы понимаем всю сложность стоящей перед врачом задачи. Тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА) входит в тройку наиболее распространённых сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с инсультом и инфарктом) по распространённости и по летальности. Но хуже всего то, что ТЭЛА является наиболее сложно распознаваемым заболеванием: 70% случаев устанавливаются уже после смерти пациента. Лишь у 17% пациентов с ТЭЛА, развившейся на фоне венозного тромбоза, наблюдается характерная клиническая картина, у 83% - болезнь протекает бессимптомно.
Ежегодно погибает от ТЭЛА 0,1% населения земного шара. Внутригоспитальная летальность составляет 15,6%, причём более 80% из них приходится на пациентов терапевтического профиля. Самое неприятное в том, что при отсутствии лечения летальный исход составляет более 30%. При этом своевременно начатая терапия позволяет снизить данный показатель до 2 - 8%. Как видите, всё зависит от того, насколько правильно и – главное! - своевременно мы можем поставить диагноз. Патология всё чаще встречается с возрастом: чем старше человек, тем актуальнее становится для него эта проблема.
К сожалению, у нас отсутствует регистр учёта ТЭЛА, поскольку данное заболевание не является самостоятельной клинической единицей: это синдром, осложнение тромбоза. Мы можем лишь экстраполировать зарубежные данные на нашу страну. Например, в США лёгочная эмболия является причиной смерти около 300 тыс. человек в год. Экстраполяция этих данных на население РФ свидетельствует о том, что ежегодно когорта «венозных» пациентов в нашей стране увеличивается на 90-100 тыс. человек. По данным одного из крупнейших исследований, объединивших 6 стран Европы с общей популяцией 454,4 млн человек, в 2004 г. на долю венозных тромбоэмболий пришлось 370 тыс. смертей. При этом среди всех умерших диагноз ТЭЛА был поставлен лишь в 7% случаев. В 59% случаев данный диагноз был установлен лишь при вскрытии, 34% летальных исходов пришлись на долю внезапной смерти, развившейся ещё до начала какого-либо лечения. Колоссальные цифры летальности и недиагностированных случаев!
С момента того исследования прошло почти 20 лет, казалось бы, ситуация со временем должна была измениться к лучшему, но коронавирусная пандемия внесла свои коррективы. В 2020 г. частота ТЭЛА среди поступивших в стационар пациентов составила 20,6%, по сравнению с 6,1% в 2019 г. Более чем в три раза выше, чем при других инфекционных заболеваниях! Не зря в клинические варианты проявления коронавирусной инфекции, в классификацию, вошли ДВС-синдром, тромбозы, тромбы и эмболии, как формы заболевания новой коронавирусной инфекцией.
Почему это происходит? Тромбозы возникают из-за замедления кровотока и при поражении эндотелия. Основное проявление коронавирусной инфекции – эндотелит, поражение внутренней оболочки сосудов. Если посмотреть на типы тромбозов по локализации, то 85% всех тромбозов приходятся на нижние конечности. Тромбозы глубоких вен ног приводят, в основном, к ТЭЛА, образно говоря, они идут рука об руку. Тромбозы верхних конечностей приводят к патологии гораздо реже – 3,4%.
Длительное время существовала классификация ТЭЛА по объёму поражения сосудистого русла: выделяли массивную (поражение ствола и/или главных ветвей лёгочной артерии, более 50% сосудистого русла), субмассивную (поражение долевых и сегментарных ветвей лёгочной артерии, от 30 до 50% сосудистого русла) и ТЭЛА мелких ветвей лёгочной артерии (менее 30% сосудистого русла). В 2008 г. Европейское общество кардиологов (ESC) предложило выделять ТЭЛА высокого и невысокого (промежуточного и низкого) риска смерти. В 2014 г. ESC предложило отказаться от термина «массивная лёгочная эмболия» и трактовать исключительно как тромбоэмболия высокого и невысокого риска. Это обусловлено тем, что при тромбоэмболии высокого риска не всегда наблюдается массивное поражение сосудистого русла. И наоборот – при промежуточном риске иногда случается достаточно объёмное его поражение при отсутствии гемодинамических нарушений.
Хотел бы отметить клинические варианты течения ТЭЛА. Существует острейшее (молниеносное) течение: за несколько минут у пациента развивается клиническая смерть или наступает летальный исход. Острое течение характеризуется внезапным началом, сопровождается загрудинной болью, одышкой, падением артериального давления, признаками острого лёгочного сердца. Подострое течение не подразумевает выраженных гемодинамических расстройств, как правило, прогрессируют дыхательная и правожелудочковая недостаточность, появляются признаки инфаркт-пневмонии, кровохарканье. Рецидивирующее течение обычно диагностируется у нас ретроспективно, когда задним числом анализируем летальный исход или клинический случай, и мы начинаем понимать, что кого-то лечили не так и не тем.
Выделяют основные факторы риска развития тромбозов. Высокий риск – отношение шансов >10 (в 10 раз увеличивается риск развития тромбозов). Речь идёт о переломе нижних конечностей, госпитализации по причине сердечной недостаточности или фибрилляции/трепетания предсердий в течение предыдущих 3 месяцев, протезировании тазобедренных или коленных суставов, обширной травме, инфаркте миокарда в течение предыдущих 3 месяцев, ранее перенесённых тромбозах или повреждении спинного мозга. К умеренным факторам (отношение шансов от 2 до 9) относятся: артроскопические операции на коленных суставах, аутоиммунные заболевания, переливания крови, наличие периферических венозных катетеров, проведение химиотерапии при онкозаболеваниях, сердечная недостаточность, использование стимуляторов эритропоэза, гормональная заместительная терапия, экстракорпоральное оплодотворение, приём оральных контрацептивов, беременность и послеродовой период, воспалительное заболевание кишечника, инсульт, тромбофлебит, тромбофилия. И, наконец, слабые факторы риска (отношение шансов <2): иммобилизация в постели более 3 дней, сахарный диабет, артериальная гипертензия, иммобилизация при длительном нахождении в сидячем положении (авиаперелёты, длительные переезды), пожилой возраст, лапароскопические операции, ожирение и варикозная болезнь.
Но, по большому счёту, то, что я перечислил, является лишь триггером, толчком, послужившим развитию тромбоза. А причина лежит гораздо глубже – в тромбофилиях, первоисточнике развития тромбоза. Именно их изучал З.С. Баркаган. В регистре RIETE из 4 494 обследованных на тромбофилию больных положительный результат был выявлен у 32%. У каждого второго из больных моложе 50 лет выявлена тромбофилия вне связи с наличием или отсутствием провоцирующего фактора. Причём, без различий между первым или повторным тромботическим событием. У половины пациентов с первым эпизодом неспровоцированной венозной тромбоэмболии обнаруживается, по крайней мере, один наследственный фактор риска. Тремя наиболее частыми причинами являются Лейденская мутация V фактора G1691А (26%), антифосфолипидный синдром (20%) и мутация в гене протромбина G20210А (185).
Отдельно хотел бы остановиться на контрацептивах. При обследовании женщин, перенесших тромбозы, доказано, что сочетание гетерозиготного носительства полиморфизма фактора V G1691А Лейден повышает риск тромбоза в 4-7 раз. Использование комбинированных оральных контрацептивов – в 3 раза. А сочетание Лейденской мутации с контрацептивами повышает суммарный риск тромбозов в 34 раза. Это колоссальные цифры, но гинекологи и терапевты об этом молчат. Или не знают, или забывают. Никто женщин при назначении контрацептивов не исследует на наследственную тромбофилию. В итоге мы получаем очень серьёзные клинические последствия у молодых женщин.

Полная запись доклада Ю.В. Овчинникова:
https://www.youtube.com/watch?v=S9AFfmfORr8&t=1109s