Внутригоспитальный инфаркт миокарда – серьёзная проблема, сродни проблеме инфаркта миокарда второго типа. Первый его тип, согласно четвёртому пересмотру классификации инфаркта миокарда, нам известен – тот, в основе которого лежит атеросклероз и, как правило, тромбоз венечных артерий, разрыв атеросклеротических бляшек. Это наиболее часто встречающаяся форма инфаркта миокарда (примерно 40% случаев всех инфарктов). Она эффективно лечится и сегодня можно уверенно говорить о том, что чрескожное коронарное вмешательство стало приоритетным методом лечения этой патологии.
Инфаркт миокарда второго типа – когда есть несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Эта патология создаёт сложности в дифференциальной диагностике, вызывает сомнения и вопросы. Таких инфарктов сегодня – от 10 до 30%, именно в этой группе мы сегодня видим наибольшую летальность (до 10% случаев).
Среди пациентов с инфарктом миокарда первого типа при применении современных методов лечения (коронарография для диагностики и в качестве лечебной процедуры, когда мы проводим стентирование венечных артерий) летальность удалось снизить до 2-3%. В целом по стране летальность сегодня составляет 10-11%. Статистика говорит о снижении летальности, как по первому, так и по второму типу инфаркта.
Третий вариант инфаркта миокарда – внезапная сердечная смерть – тоже связана с патологией венечных артерий, вызывающей фатальные нарушения сердечного ритма. Поэтому данная патология заслуживает особо тщательного изучения и внимания с нашей стороны.
Четвёртый тип инфаркта миокарда – когда патология возникает при чрескожном коронарном вмешательстве. Это связано с тромбозом стента, окклюзией венечной артерии. Словом, осложнения, возникающие при различных способах лечения.
Пятый тип – операция аортокоронарного шунтирования, способная привести к инфаркту миокарда.
В дифференциальной диагностике сегодня всё больше используются клинические признаки, которые известны нам едва ли не со школьной скамьи. Первое – оценка болевого синдрома по 11-балльной системе. Второе – тропониновый тест, который сегодня обычно используется для диагностирования инфаркта миокарда второго типа. Этот показатель имеет высочайшую чувствительность - диагностическая ценность 99%. Третье – динамико-кардиографические данные. Они постоянно совершенствуются, активно внедряются используемые при этом электрофизиологические методы. Можно говорить о разработке новых методик, таких как дисперсионное картирование электрокардиограмм, магнитокардиография.
Всё чаще сегодня мы лечим ишемическую болезнь сердца с многососудистыми повреждениями коронарных артерий, и здесь очень важно определить, какой из сосудов повреждён. Нужно стентировать, и здесь сочетание кинетики миокардов с электрофизиологическими показателями позволяет нам достаточно удачно определять инфарктнозависимую артерию и целенаправленно заниматься её лечением.
Итак, снижение летальности при инфаркте миокарда сегодня - одна из тех задач, которые мы решаем. Наши успехи основаны на прекрасном базисе, который оставили нам наши учителя. Вспомним Е.И. Чазова, который предложил систему оказания неотложной помощи и схему лечения инфаркта миокарда. Это позволило снизить летальность с 30 до 10% случаев. Ныне внедрение современных технологий, основанных на коронарографии, позволяет нам продолжать снижение уровня летальности. По внутригоспитальному инфаркту миокарду статистика разная – 30, 40, а то и 60% летальных исходов. Это - особая группа больных, которая нуждается в особом уходе и особой методике лечения.
До конца XIX в. инфаркт миокарда описывался как казуистика. Обнаруживался он при вскрытии умерших от «неизвестного заболевания». Наши соотечественники, профессора В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско, впервые представили научный доклад об инфаркте миокарда, как о самостоятельном заболевании, в 1909 г. на I съезде российских терапевтов. Также была представлена первая классификация инфаркта миокарда – ангинозная, гастрологическая и астматическая формы. Диагностические критерии болезни впервые сформулировали в 1912 г. Прорывом в терапии инфаркта миокарда можно считать назначение морфина (1928 г.). Он остаётся ведущим лекарством для купирования болевого синдрома до настоящего времени.
В 1961 г. было предложено обеспечение интенсивного наблюдения за пациентами с инфарктом миокарда, что послужило началом создания кардиореанимационных отделений. В нашей стране этой проблемой занимался Е.И. Чазов и В.Г.Попов. Внедрение кардиореанимационных отделений с круглосуточным наблюдением за пациентами в кардиологическую практику позволило многократно снизить летальность.
Первое упоминание о применении фибринолитика при лечении инфаркта миокарда было в 1958 г., это стало началом фибринолитической терапии. У нас в стране впервые в мире фибринолитик был введён интракоронарно Е.И. Чазовым в 1975 г. О внутригоспитальном инфаркте миокарда за рубежом начали писать с начала 1980-х гг. В России, в 2007 г., профессор В.В. Овсянников опубликовал исследование, посвящённое инфаркту миокарда, который развился в многопрофильном стационаре.
Вопросы, связанные с внутригоспитальным инфарктом миокарда, по нашему мнению, сегодня изучены недостаточно и незаслуженно обойдены внимание врачей. Между тем, этот вид инфаркта - очень большая проблема с высокой летальностью. Его доля достаточно велика, по нашим данным - 21,8% от общего числа больных инфарктом миокарда, пролеченным в КБ 1 УДП РФ. Летальность при внутригоспитальном инфаркте миокарда составила 65,7%. Огромная цифра.
Внутригоспитальный инфаркт миокарда возникает у тяжёлых, коморбидных пациентов. Начало заболевания затушёвано клинической картиной сопутствующих заболеваний. Сроки возникновения, как правило, на 1-3 сутки пребывания в стационаре либо на 1-2 сутки после оперативного вмешательства. Несмотря на возможности стационарного обследования диагностика болезни достаточно сложна: это обусловлено отсутствием яркой, типичной картины заболевания и тяжёлым соматическим статусом пациента.
Цель проведённого нами исследования – изучить и сравнить особенности клинической картины, осложнения, результаты чрескожного коронарного вмешательства у больных с внутригоспитальным и внебольничном инфарктах миокарда; определить решающее правило прогнозирования благоприятного/неблагоприятного исхода и показания для выполнения чрескожного коронарного вмешательства при внутригоспитальном инфаркте миокарда.
В исследовании приняли участие 131 пациент с диагнозом инфаркт миокарда. Их разделили на две группы: основную (70 чел.) с диагностированным инфарктом миокарда в стационаре и контрольную (61 чел.) из числа поступивших в стационар с направительным диагнозом инфаркт миокарда.
Методология исследования построена на основании ретроспективного анализа историй болезни пациентов ФГБУ Клиническая больница N 1 Управления делами президента РФ за период с 2014 по 2019 гг. Для достижения поставленной цели разработана аналитическая матрица, включающая 87 анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных признаков.
При анализе амнестических данных пациенты с внутригоспитальным инфарктом миокарда заметно отличались от пациентов группы контроля. Так, в основной группе чаще оказывались женщины и пожилые люди (разница в возрасте составила более 20 лет). Они имели более длительный анамнез по гипертонической болезни: пациенты основной группы - в среднем 20 лет «стажа», пациенты контрольной – около 10. Пациенты с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще упоминались в анамнезе в связи с перенесёнными ранее инфарктами миокарда и стентированию венечных артерий. По количеству серьёзных хирургических вмешательств (аортокоронарное шунтирование) достоверного различия между группами пациентов мы не получили.
Пациенты основной группы имели в анамнезе более частые случаи облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Данный признак говорит о более тяжёлом течении атеросклероза. Также пациенты с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще имели нарушения углеводного обмена, а именно – сахарный диабет, что напрямую связано с риском развития острых коронарных событий. Кроме того, у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще фиксировалась хроническая сердечная недостаточность.
У пациентов с инфарктом миокарда, произошедшим в стационаре чаще регистрировался инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST; средняя частота сердечных сокращений была намного выше (более 20 ударов в минуту) по сравнению с пациентами группы контроля; отмечался более низкий уровень систолического и диастолического АД; высокие степени острой сердечной недостаточности по Killip II-IV степени (при этом болевой синдром был не столь выраженным, как у пациентов группы контроля), чаще возникала фибрилляция предсердий. Такие пациенты оказывались более тяжёлыми.
У пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще наблюдалась передне-распространённая локализация поражения сердечной мышцы. Коронарография и последующее стентирование среди таких пациентов проводилось значительно реже, чем у контрольной группы. Это было обусловлено наличием тяжёлого соматического состояния.
По данным коронарографии, все пациенты имели множественное поражение венечных артерий. В контрольной группе степень стеноза была выше, что, в соответствии с данными ЭКГ и эхокардиографии, определяло инфаркт-зависимую артерию и давало возможность успешного проведения чрезкожного коронарного вмешательства.
У пациентов основной группы наблюдали более выраженную воспалительную реакцию крови, а у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда чётко прослеживался анемический синдром, а также признаки гипокоагуляции. Также в этой группе больных мы наблюдали более тяжёлые признаки поражения почек, печени, сниженные значения высокочувствительного тропонина Т, по сравнению с пациентами с инфарктом миокарда, развившимся вне больницы.
Чаще были диагностируемые зоны гипокинеза у пациентов основной группы и более частое наличие зон акинеза у больных из контрольной группы. Фракция выброса хотя и была ниже у пациентов основной группы, но различия были недостоверными. Эти данные могут косвенно говорить о сохранении жизнеспособности миокарда у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда и возможности более широкого применения ЧКВ при лечении таких больных.
По нашим данным, летальность больных с внутригоспитальным инфарктом миокарда очень высока – 65,7% в основной группе. В контрольной – всего 3,3%. Процент летальности среди пациентов с внебольничным инфарктом при своевременном проведении оперативного вмешательства составил 2,3%. При выборе консервативной тактики летальность оказалась выше – 10,7%. Высокая летальность пациентов с внутригоспитальным инфарктом не зависит от выбранной тактики лечения.
Была выполнена коронарография у 23 человек с внутригоспитальным инфарктом миокарда, при этом стентировано было 22 человека. При наличии стентирования из них выжило 16 человек, умерло 6. Не выполнены коронарография и стентирование у 47 человек, из них выжило 8, умерло 39. Таким образом, при стентировании шанс выжить у пациента с внутригоспитальным инфарктом составляет 72,7%, а при отсутствии коронарного вмешательства выживает всего 17%.
25% случаев внутригоспитального инфаркта появляется в кардиологических отделениях, 17,5% - в неврологических, 18,7% - в терапевтических, а 38,7% - в отделениях хирургического профиля.
Выявлен ряд особенностей, которые имели больные с внутригоспитальным инфарктом миокарда: более пожилой возраст; женский пол; тяжёлый сердечно-сосудистый анализ и коморбидность. Чаще такие пациенты имеют инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, тяжёлую клиническую и лабораторно-инструментальную картину.
Из факторов риска летального исхода у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда мы выделили: отсутствие указаний на проведение ЧКВ в анамнезе; наличие в анамнезе желудочковых аритмий; наличие более тяжёлой формы сердечной недостаточности; более тяжёлая (II-IV) степень ОСН по Killip; полная блокада левой ножки пучка Гиса; большее количество лейкоцитов и более высокое значение СОЭ; более высокая концентрация мочевины в крови, уровня АСТ, КФК, КФК-МВ, сердечного тропонина Т.
По результатам исследования мы разработали показатели для ЧКВ у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда: болевой синдром > 4 баллов; уровень гемоглобина > 90 г/л; уровень тропонина Т > 280 иг/л; кинетика миокарда – нормокинез, гипокинез, акинез; фракция выброса левого желудочка > 40%; давление в лёгочной артерии < 38 мм рт.ст.; оценка инфаркт-зависимой артерии – по шкале TIMI и динамике ЭКГ.
Таким образом, внутригоспитальный инфаркт миокарда отличается от внебольничного по многим анамнестическим и клиническим проявлениям, лабораторно-инструментальной картине и исходам. Его летальность остаётся очень высокой – до 65,7%.
Частота проведения коронароангиографии и последующего стентирования у пациентов с развившимся инфарктом миокарда в стационаре составляет 32,8%, что является недостаточным, и обусловлена, вероятно, недостаточно быстрой диагностикой, тяжёлой коморбидной патологией и тяжёлым соматическим статусом, ставящим ангиохирургов перед выбором тактики лечения. Этот аспект требует внедрения специальных алгоритмов.
Выживаемость пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда при проведённом стентировании составляет 72,7%, без него – лишь 17,1%. Проведение ЧКВ достоверно уменьшает летальность среди таких пациентов вне зависимости от наличия элевации/депресии сегмента ST.
Полная запись доклада:
https://www.youtube.com/watch?v=snLSiiZZ7Do
Инфаркт миокарда второго типа – когда есть несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Эта патология создаёт сложности в дифференциальной диагностике, вызывает сомнения и вопросы. Таких инфарктов сегодня – от 10 до 30%, именно в этой группе мы сегодня видим наибольшую летальность (до 10% случаев).
Среди пациентов с инфарктом миокарда первого типа при применении современных методов лечения (коронарография для диагностики и в качестве лечебной процедуры, когда мы проводим стентирование венечных артерий) летальность удалось снизить до 2-3%. В целом по стране летальность сегодня составляет 10-11%. Статистика говорит о снижении летальности, как по первому, так и по второму типу инфаркта.
Третий вариант инфаркта миокарда – внезапная сердечная смерть – тоже связана с патологией венечных артерий, вызывающей фатальные нарушения сердечного ритма. Поэтому данная патология заслуживает особо тщательного изучения и внимания с нашей стороны.
Четвёртый тип инфаркта миокарда – когда патология возникает при чрескожном коронарном вмешательстве. Это связано с тромбозом стента, окклюзией венечной артерии. Словом, осложнения, возникающие при различных способах лечения.
Пятый тип – операция аортокоронарного шунтирования, способная привести к инфаркту миокарда.
В дифференциальной диагностике сегодня всё больше используются клинические признаки, которые известны нам едва ли не со школьной скамьи. Первое – оценка болевого синдрома по 11-балльной системе. Второе – тропониновый тест, который сегодня обычно используется для диагностирования инфаркта миокарда второго типа. Этот показатель имеет высочайшую чувствительность - диагностическая ценность 99%. Третье – динамико-кардиографические данные. Они постоянно совершенствуются, активно внедряются используемые при этом электрофизиологические методы. Можно говорить о разработке новых методик, таких как дисперсионное картирование электрокардиограмм, магнитокардиография.
Всё чаще сегодня мы лечим ишемическую болезнь сердца с многососудистыми повреждениями коронарных артерий, и здесь очень важно определить, какой из сосудов повреждён. Нужно стентировать, и здесь сочетание кинетики миокардов с электрофизиологическими показателями позволяет нам достаточно удачно определять инфарктнозависимую артерию и целенаправленно заниматься её лечением.
Итак, снижение летальности при инфаркте миокарда сегодня - одна из тех задач, которые мы решаем. Наши успехи основаны на прекрасном базисе, который оставили нам наши учителя. Вспомним Е.И. Чазова, который предложил систему оказания неотложной помощи и схему лечения инфаркта миокарда. Это позволило снизить летальность с 30 до 10% случаев. Ныне внедрение современных технологий, основанных на коронарографии, позволяет нам продолжать снижение уровня летальности. По внутригоспитальному инфаркту миокарду статистика разная – 30, 40, а то и 60% летальных исходов. Это - особая группа больных, которая нуждается в особом уходе и особой методике лечения.
До конца XIX в. инфаркт миокарда описывался как казуистика. Обнаруживался он при вскрытии умерших от «неизвестного заболевания». Наши соотечественники, профессора В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско, впервые представили научный доклад об инфаркте миокарда, как о самостоятельном заболевании, в 1909 г. на I съезде российских терапевтов. Также была представлена первая классификация инфаркта миокарда – ангинозная, гастрологическая и астматическая формы. Диагностические критерии болезни впервые сформулировали в 1912 г. Прорывом в терапии инфаркта миокарда можно считать назначение морфина (1928 г.). Он остаётся ведущим лекарством для купирования болевого синдрома до настоящего времени.
В 1961 г. было предложено обеспечение интенсивного наблюдения за пациентами с инфарктом миокарда, что послужило началом создания кардиореанимационных отделений. В нашей стране этой проблемой занимался Е.И. Чазов и В.Г.Попов. Внедрение кардиореанимационных отделений с круглосуточным наблюдением за пациентами в кардиологическую практику позволило многократно снизить летальность.
Первое упоминание о применении фибринолитика при лечении инфаркта миокарда было в 1958 г., это стало началом фибринолитической терапии. У нас в стране впервые в мире фибринолитик был введён интракоронарно Е.И. Чазовым в 1975 г. О внутригоспитальном инфаркте миокарда за рубежом начали писать с начала 1980-х гг. В России, в 2007 г., профессор В.В. Овсянников опубликовал исследование, посвящённое инфаркту миокарда, который развился в многопрофильном стационаре.
Вопросы, связанные с внутригоспитальным инфарктом миокарда, по нашему мнению, сегодня изучены недостаточно и незаслуженно обойдены внимание врачей. Между тем, этот вид инфаркта - очень большая проблема с высокой летальностью. Его доля достаточно велика, по нашим данным - 21,8% от общего числа больных инфарктом миокарда, пролеченным в КБ 1 УДП РФ. Летальность при внутригоспитальном инфаркте миокарда составила 65,7%. Огромная цифра.
Внутригоспитальный инфаркт миокарда возникает у тяжёлых, коморбидных пациентов. Начало заболевания затушёвано клинической картиной сопутствующих заболеваний. Сроки возникновения, как правило, на 1-3 сутки пребывания в стационаре либо на 1-2 сутки после оперативного вмешательства. Несмотря на возможности стационарного обследования диагностика болезни достаточно сложна: это обусловлено отсутствием яркой, типичной картины заболевания и тяжёлым соматическим статусом пациента.
Цель проведённого нами исследования – изучить и сравнить особенности клинической картины, осложнения, результаты чрескожного коронарного вмешательства у больных с внутригоспитальным и внебольничном инфарктах миокарда; определить решающее правило прогнозирования благоприятного/неблагоприятного исхода и показания для выполнения чрескожного коронарного вмешательства при внутригоспитальном инфаркте миокарда.
В исследовании приняли участие 131 пациент с диагнозом инфаркт миокарда. Их разделили на две группы: основную (70 чел.) с диагностированным инфарктом миокарда в стационаре и контрольную (61 чел.) из числа поступивших в стационар с направительным диагнозом инфаркт миокарда.
Методология исследования построена на основании ретроспективного анализа историй болезни пациентов ФГБУ Клиническая больница N 1 Управления делами президента РФ за период с 2014 по 2019 гг. Для достижения поставленной цели разработана аналитическая матрица, включающая 87 анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных признаков.
При анализе амнестических данных пациенты с внутригоспитальным инфарктом миокарда заметно отличались от пациентов группы контроля. Так, в основной группе чаще оказывались женщины и пожилые люди (разница в возрасте составила более 20 лет). Они имели более длительный анамнез по гипертонической болезни: пациенты основной группы - в среднем 20 лет «стажа», пациенты контрольной – около 10. Пациенты с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще упоминались в анамнезе в связи с перенесёнными ранее инфарктами миокарда и стентированию венечных артерий. По количеству серьёзных хирургических вмешательств (аортокоронарное шунтирование) достоверного различия между группами пациентов мы не получили.
Пациенты основной группы имели в анамнезе более частые случаи облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Данный признак говорит о более тяжёлом течении атеросклероза. Также пациенты с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще имели нарушения углеводного обмена, а именно – сахарный диабет, что напрямую связано с риском развития острых коронарных событий. Кроме того, у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще фиксировалась хроническая сердечная недостаточность.
У пациентов с инфарктом миокарда, произошедшим в стационаре чаще регистрировался инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST; средняя частота сердечных сокращений была намного выше (более 20 ударов в минуту) по сравнению с пациентами группы контроля; отмечался более низкий уровень систолического и диастолического АД; высокие степени острой сердечной недостаточности по Killip II-IV степени (при этом болевой синдром был не столь выраженным, как у пациентов группы контроля), чаще возникала фибрилляция предсердий. Такие пациенты оказывались более тяжёлыми.
У пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда чаще наблюдалась передне-распространённая локализация поражения сердечной мышцы. Коронарография и последующее стентирование среди таких пациентов проводилось значительно реже, чем у контрольной группы. Это было обусловлено наличием тяжёлого соматического состояния.
По данным коронарографии, все пациенты имели множественное поражение венечных артерий. В контрольной группе степень стеноза была выше, что, в соответствии с данными ЭКГ и эхокардиографии, определяло инфаркт-зависимую артерию и давало возможность успешного проведения чрезкожного коронарного вмешательства.
У пациентов основной группы наблюдали более выраженную воспалительную реакцию крови, а у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда чётко прослеживался анемический синдром, а также признаки гипокоагуляции. Также в этой группе больных мы наблюдали более тяжёлые признаки поражения почек, печени, сниженные значения высокочувствительного тропонина Т, по сравнению с пациентами с инфарктом миокарда, развившимся вне больницы.
Чаще были диагностируемые зоны гипокинеза у пациентов основной группы и более частое наличие зон акинеза у больных из контрольной группы. Фракция выброса хотя и была ниже у пациентов основной группы, но различия были недостоверными. Эти данные могут косвенно говорить о сохранении жизнеспособности миокарда у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда и возможности более широкого применения ЧКВ при лечении таких больных.
По нашим данным, летальность больных с внутригоспитальным инфарктом миокарда очень высока – 65,7% в основной группе. В контрольной – всего 3,3%. Процент летальности среди пациентов с внебольничным инфарктом при своевременном проведении оперативного вмешательства составил 2,3%. При выборе консервативной тактики летальность оказалась выше – 10,7%. Высокая летальность пациентов с внутригоспитальным инфарктом не зависит от выбранной тактики лечения.
Была выполнена коронарография у 23 человек с внутригоспитальным инфарктом миокарда, при этом стентировано было 22 человека. При наличии стентирования из них выжило 16 человек, умерло 6. Не выполнены коронарография и стентирование у 47 человек, из них выжило 8, умерло 39. Таким образом, при стентировании шанс выжить у пациента с внутригоспитальным инфарктом составляет 72,7%, а при отсутствии коронарного вмешательства выживает всего 17%.
25% случаев внутригоспитального инфаркта появляется в кардиологических отделениях, 17,5% - в неврологических, 18,7% - в терапевтических, а 38,7% - в отделениях хирургического профиля.
Выявлен ряд особенностей, которые имели больные с внутригоспитальным инфарктом миокарда: более пожилой возраст; женский пол; тяжёлый сердечно-сосудистый анализ и коморбидность. Чаще такие пациенты имеют инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, тяжёлую клиническую и лабораторно-инструментальную картину.
Из факторов риска летального исхода у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда мы выделили: отсутствие указаний на проведение ЧКВ в анамнезе; наличие в анамнезе желудочковых аритмий; наличие более тяжёлой формы сердечной недостаточности; более тяжёлая (II-IV) степень ОСН по Killip; полная блокада левой ножки пучка Гиса; большее количество лейкоцитов и более высокое значение СОЭ; более высокая концентрация мочевины в крови, уровня АСТ, КФК, КФК-МВ, сердечного тропонина Т.
По результатам исследования мы разработали показатели для ЧКВ у пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда: болевой синдром > 4 баллов; уровень гемоглобина > 90 г/л; уровень тропонина Т > 280 иг/л; кинетика миокарда – нормокинез, гипокинез, акинез; фракция выброса левого желудочка > 40%; давление в лёгочной артерии < 38 мм рт.ст.; оценка инфаркт-зависимой артерии – по шкале TIMI и динамике ЭКГ.
Таким образом, внутригоспитальный инфаркт миокарда отличается от внебольничного по многим анамнестическим и клиническим проявлениям, лабораторно-инструментальной картине и исходам. Его летальность остаётся очень высокой – до 65,7%.
Частота проведения коронароангиографии и последующего стентирования у пациентов с развившимся инфарктом миокарда в стационаре составляет 32,8%, что является недостаточным, и обусловлена, вероятно, недостаточно быстрой диагностикой, тяжёлой коморбидной патологией и тяжёлым соматическим статусом, ставящим ангиохирургов перед выбором тактики лечения. Этот аспект требует внедрения специальных алгоритмов.
Выживаемость пациентов с внутригоспитальным инфарктом миокарда при проведённом стентировании составляет 72,7%, без него – лишь 17,1%. Проведение ЧКВ достоверно уменьшает летальность среди таких пациентов вне зависимости от наличия элевации/депресии сегмента ST.
Полная запись доклада:
https://www.youtube.com/watch?v=snLSiiZZ7Do