Артериальная гипертония – серьёзное сердечно-сосудистое заболевание, остающееся бессимптомным до поздних стадий своего течения. По прогнозам, число людей с гипертонией в 2025 г. увеличится примерно на 60% и составит в общей сложности примерно 1,56 млрд человек.
Выдвинутая в 1922 г. Г.Ф. Лангом гипотеза о нейрогенном генезе артериальной гипертонии была развита его учеником А.Л. Мясниковым в учении о гипертонической болезни, получившей за рубежом название «эссенциальная гипертония». Капитан медицинской службы В.С. Смоленский, удостоенный награды за спасение жизни свыше 150 раненых солдат и офицеров во время войны, пришёл к академику Зеленину, затем – в клинику А.Л. Мясникова, занимался под его руководством проблемой атеросклероза. Работая над кандидатской диссертацией, В.С. Смоленский ещё в 1953 г. фактически одним из первых в мире показал чёткую связь между высотой и продолжительностью артериальной гипертонии и распространённостью атеросклеротических бляшек у подопытных животных (кроликов). Он стал одним из создателей и первым президентом Всероссийского общества по изучению артериальной гипертонии им. Г.Ф. Ланга - А.Л. Мясникова.
В 1966 г. после смерти А.Л. Мясникова Вадим Семёнович возглавил кафедру и клинику своего учителя - Госпитальную терапию I ММИ им. И.М. Сеченова. Будучи председателем Комиссии по преподаванию внутренних болезней Минздрава СССР, В.С. Смоленский стал инициатором создания субординатуры и интернатуры. Его идею подержал министр здравоохранения СССР, академик Б.В. Петровский. Кроме того, Вадим Семёнович был прекрасным иллюстратором, сохранились его рисунки с изображением атеросклеротической церебро-ишемической гипертонии, диагностических критериев гипертонической болезни, механизма повреждения атеросклероза, ремоделирования артерии и т.д.
Гипертрофия миокарда – независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Но остаётся малоизученным вопрос о роли значительного увеличения постнагрузки у спортсменов скоростно-силовых видов спорта и роли повышенного АД в патогенезе недифференцированной гипертрофии миокарда, как одного из морфологических феноменов, связанных с риском сердечно-сосудистых осложнений. Мы этим очень мало занимаемся. Выносливость требует большого венозного и ударного объёма, а значит меняется геометрия модели физиологического спортивного сердца.
У нас есть физиологическая гипертрофия миокарда и есть ангиогенез, мы понимаем, что коронарный резерв спортивного сердца крайне эффективен. Значит, есть ангиогенез, это пропорционально увеличивает сердце, это – нормальная экспрессия генов и отсутствие фиброза миокарда в этом подвижном процессе. Важная для нас информация? Важная.
Различные виды спорта влияют на геометрию сердца. Выносливость – колоссальные сердца с большим размером левого желудочка, абсолютно превышающее все значения, известные нашей клинической медицине. Разброс может быть до 6,5-6,8 см. У представителей силовых видов спорта преобладает увеличение толщины стенок. Толщина стенок – главный маркер степени гипертрофии по данным ультразвукового исследования. 11 мм – норма, 12 мм – уже не норма. А у 2% спортсменов толщина стенок больше 13 мм. То же касается и левого предсердия: до 4 мм – у 20%, а больше 6 мм – у 14%.
Тренировочный процесс – серьёзная вещь. Это усиленный приток крови к работающим мышцам, учащённое сердцебиение и дыхание, повышенное потребление кислорода, усиленное потоотделение (дегидратация). А также – серьёзно выраженный ацидоз с накоплением молочной кислоты и повышенная температура тела. Всё это – физиологические основы тренировочного процесса.
На сердце атлета влияет огромное количество как позитивных, так и негативных факторов. Может возникнуть патологическая гипертрофия: воспаление, фиброз, возможно, дисфункция миокарда. Сверхвысокие нагрузки: минутный объём возрастает в 8 раз и может увеличиться до 40 литров в минуту. МПК возрастает в 24 раза, а молочная кислота – в 22 раза. Для нас это важно, как фактор экстраординарных нагрузок, за которым стоят свои риски.
Патофизиологические механизмы острой сердечной недостаточности при физической нагрузке проявляются в повышенной потребности в кислороде миокарда и одновременном сокращении диастолы и коронарной перфузии; дисбалансе парасимпатической и симпатической нервной системы; повышении тромбоксана А2 и других коронарных вазоконстрикторов; повышении вязкости крови и лактата (ацидоз); внутри- и внеклеточных электролитных расстройствах; увеличении концентрации свободных жирных кислот; чрезмерном повышении температуры тела.
Митохондриальная дисфункция и последующее окислительное повреждение – важный фактор, способствующий повреждению сердца, мозга, почек и сосудов при гипертонии. Поэтому важно продолжать фокусироваться на целенаправленной терапии митохондриальной дисфункции, чтобы лучше понять основной механизм, лежащий в основе патогенеза поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.
Грань между нормой и патологией у спортсмена чрезвычайно сложна для понимания, и мы должны постоянно об этом думать, поскольку, когда мы говорим о внезапной смерти в спорте, речь может идти о широком комплексе причин. Самый важный вопрос – недифференцированная гипертрофия левого желудочка становится внезапной причиной смерти у 7% молодых спортсменов (по данным американского Национального института сердца), а кардиологические причины побольше - 8%. Недифференцированная гипертрофия упоминается разных регистрах, но мы про это не знаем, хотя о распространённости АГ всем хорошо известно. С 1975 г., после внедрения эхокардиографии в клиническую практику обследования пациентов с АГ, появилась возможность неинвазивной оценки параметров внутрисердечной гемодинамики и морфометрии миокарда, стали использоваться термины «гипертоническое сердце», «гипертензивная КМП». Но в 2008 г. Европейское общество кардиологов (ESC) исключило специфические КМП из классификации.
Варианты гипертрофии миокарда имеют свои риски: снижение коронарного резерва, падение сократительной функции, а затем – гипертензия, гипертрофия и т.п. И везде есть увеличенная масса сердца. До каких значений – вопрос для большой дискуссии. Гипертония и гипертрофия сопровождаются увеличением злокачественных нарушений ритма - это уже сегодня ни для кого не новость. То же касается и увеличения дисперсии QT-интервала. Полученные данные убедительно доказывают необходимость обязательной оценки дисперсии QT-интервала у больных АГ. Нужно подчеркнуть, что дисперсия QT-интервала может служить отражением концентрического прогрессирования и регрессирования левожелудочковой гипертрофии. Этот феномен может иметь такое же значение, как и ГМЛЖ, при прогнозе пациентов с АГ.
Общая распространённость АГ у физически активных лиц примерно на 50% ниже, чем в общей популяции. А есть ли сведения об эпидемиологических исследованиях у спортсменов? Их крайне мало. Если мы возьмём классификацию Митчелла по видам спорта в зависимости от типа и интенсивности физической нагрузки, то увидим, что есть виды с низким статическим и аэробным компонентами. Есть и другие виды спорта – с высоким статическим и динамическим компонентами: водное поло, гребля на каноэ, десятиборье (к слову, пятиборье попало в группу риска). Здесь нагрузки колоссальные.
Распространённость АГ у спортсменов практически не изучена, работ на эту тему немного. Так, в исследовании Caselli S., в котором участвовали 2 040 спортсменов в возрасте от 19 до 31 года было зарегистрировано всего 3% распространённости АГ. Но есть отдельные виды спорта, в которых цифры намного больше. Так, по данным исследования Karpinos А., среди спортсменов, занимающихся американским футболом, распространённость гипертонии достигла 19,2%. Эти данные дополняют Weiner R. и соавторы, утверждая, что 47% футболистов имеют предгипертонию и 14% - гипертонию 1 стадии. Причём, среди этих спортсменов наблюдалось значительное увеличение распространённости концентрической гипертрофии ЛЖ (31%), изменение массы ЛЖ коррелировало с сезонным изменением САД.
По данным крупнейшего исследования по изучению артериальной гипертензии у спортсменов в Европе, распространённость АГ составила 3% и лишь незначительное меньшинство (0,2%) с вторичной гипертензией (n = 2000, возраст от 19 до 31 года, 64% мужчин).
Ф.З. Меерсон говорил: «Подвижность гипертрофических процессов связана и с тем, что всякая нарастающая гипертрофия на каком-то этапе её развития переходит в свою противоположность, т.е. в декомпенсацию, что вовсе не означает исчезновение её, как морфологического феномена». Другими словами, подвижность спортивного сердца – очень условное понятие. Оно сохраняется у спортсмена довольно длительное время и после окончания занятий спортом, если не появляются какие-либо изменения.

Полная запись доклада А.В. Смоленского:
https://www.youtube.com/watch?v=SuXDaidRJsg