Подбирая тему для сегодняшнего доклада, мне хотелось бы рассказать о том, что связано, во-первых, с ковидом, а во-вторых – с эндокринологией. Скажу сразу: речь пойдёт не о моих пациентах, поскольку в мире опубликовано всего около 15 случаев яркой связи двух этих заболеваний.
История первой пациентки, женщины 18 лет, была одним из первых опубликованных в литературе случаев, иллюстрировавших связь между подострым тиреоидитом и COVID-19. Всё началось в феврале 2020 г., когда пациентке был взят мазок из ротоглотки на SARS-CoV-2, поскольку её отец, с которым она жила, был госпитализирован двумя днями ранее с диагнозом ковид. Мазок оказался положительным. В ближайшие дни у женщины развились лёгкие симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк и кашель). Лечения она не получала и выздоровела в течение 4 дней. Два дополнительных мазка, сделанных через 10-15 дней, оказались отрицательными. Однако затем последовало ухудшение самочувствия пациентки.
28 февраля – насморк, кашель и слабость, незначительно повышенная температура (37,2 – 37,5º). Ко 2 марта все симптомы исчезли, но через две недели внезапно появилась лихорадка (температура 37,5º), сильная слабость, учащённое сердцебиение и боль в передней поверхности шеи, иррадиирущая в нижнюю челюсть. 19 марта пациентка обратилась к врачу. У неё выявили тахикардию (90 ударов в минуту), а щитовидная железа при пальпации оказалась увеличена и болезненна. При этом никаких жалоб на симптомы поражения верхних дыхательных путей у пациентки не было. Обследование выявило увеличенный свободный Т4, увеличенный Т3 и сниженный ТТГ, что говорит о повышенной функции щитовидной железы, то есть о тиреотоксикозе. Также у пациентки отмечался незначительный лейкоцитоз, повышение СОЭ и С-реактивного белка. Было проведёно УЗИ щитовидной железы, где обнаружены множественные гипоэхогенные образования.
Исходя из этой симптоматики, женщине поставили диагноз «подострый тиреоидит», с 20 марта она стала получать преднизолон (25 мг/д). В течение 2 дней боль в шее и лихорадка исчезли, а в течение недели разрешились и остальные симптомы. Когда 1 апреля у пациентки взяли анализы на гормоны выяснилось, что Т4 и Т3 вернулись к обычным значениям, но сохранился несколько пониженный ТТГ (это нормально, поскольку он не восстанавливается столь быстро). Снизилась СОЭ и нормализовался С-реактивный белок. Таким образом, у этой пациентки оказался подтверждён диагноз подострого тиреоидита, но после проведённого лечения она выздоровела достаточно быстро.
К слову, нам часто задают вопрос: до какого времени пациент должен принимать преднизолон? Обычно мы начинаем снижать дозу после нормализации СОЭ вплоть до отмены.
История второго пациента: мужчина, 37 лет, профессия – врач-пульмонолог. Он жаловался на боль в передней поверхности шеи, ознобы, сердцебиение, непереносимость тепла, снижение массы тела, утомляемость. Сочетание симптомов, в общем-то, характерных для тиреотоксикоза. Примерно за месяц до обращения пациенту был поставлен диагноз COVID-19: у него проявились симптомы гриппоподобного заболевания – продуктивный кашель, лихорадка, озноб и одышка. Мужчина не госпитализировался, лечился дома. После недели поддерживающей терапии эти симптомы исчезли. Поскольку пациент был врачом, он отметил, что текущие симптомы болезни отличаются от тех, что были при предыдущей инфекции COVID-19. Исходно, по его словам, он ничем не болел и не принимал никаких препаратов.
Как выяснилось при обследовании, частота сердечных сокращений пациента составила 100 уд/мин, что, как и у предыдущей пациентки, свидетельствовало о синусовой тахикардии. Однако лихорадки у мужчины не было, температура была нормальной, и давление не повышалось. При осмотре оказалось, что щитовидная железа была нормальных размеров, но чувствительна при пальпации. Лимфоузлы увеличены не были, не было выявлено никаких изменений со стороны окулиста и невролога. Обнаружили лишь эритему на ладонях пациента, тёплую на ощупь, но признаки сыпи или отёка отсутствовали. Выявленные симптомы можно связать с тиреотоксикозом.
По результатам обследования пациента на фоне положительного теста на ковид у него оказались повышенные СОЭ и С-реактивный белок. В течение месяца состояние мужчины нормализовалось, но, спустя 30 дней, показатели СОЭ и С-реактивного белка вновь повысились. Врачи получили гормональное подтверждение тиреотоксикоза: повышенный уровень свободного Т4 и Т3, а также тиреотропина. Мужчине провели УЗИ щитовидной железы и, как в случае с первой пациенткой, выявили множественные гипоэхогенные образования.
В итоге ему назначили аспирин от боли в шее и пропранолол, поскольку у него была тахикардия. Через неделю пациент отметил, что симптомы начали уходить, однако через три недели вместо них появились новые: утомляемость, снижение аппетита, увеличение веса, запоры и отёчность лица. Мужчине вновь провели анализы на гормоны щитовидной железы. Обнаружилось повышение СОЭ; С-реактивный белок оказался в норме, но уровень тиреотропина вырос до 15 – более чем в 3 раза выше нормы. При этом свободный Т4 и Т3 оказались понижены. Словом, мы видим признаки пониженной функции щитовидной железы, признаки гипотериоза - именно он и был диагностирован пациенту. Начата терапия левотироксином; поскольку боли в шее и тахикардия исчезли, то пероральный приём аспирина и пропранолола прекратили.
После нескольких недель терапии пациент сообщил об улучшении самочувствия. На 70-й день анализ показал, что свободный Т4 и общий Т3 нормализовались, но сохраняется несколько повышенный уровень тиреотропина. Пероральный приём левотироксина продолжался в течение шести недель, затем пациент был направлен к эндокринологу для уточнения: является ли его гипотиреоидное состояние преходящим или постоянным, поскольку нужно было принять решение о прекращении приёма левотироксина. В итоге препарат был отменён.
Для того чтобы разобраться что произошло с этими пациентами, коротко расскажем о подостром тиреоидите и как он протекает. Речь идёт о так называемом «самоограничивающем» или «самовыздоравливающим» заболевании щитовидной железы, которое встречается чаще у женщин, чем у мужчин (соотношение 4:1) и, в основном, в возрасте от 40 до 50 лет. Известно, что подострый тиреоидит развивается во время активной вирусной инфекции или поствирусного воспалительного процесса (как правило, через 2-8 недель). Доказана связь подострого тиреоидита с вирусом Коксаки, эпидемическим паротитом, корью, краснухой, аденовирусом, гриппом, парвовирусом В19.
На начальной стадии подострого тиреоидита развивается тиреотоксикоз, поскольку повреждаются фолликулы щитовидной железы и происходит массовый выброс в кровь накопленных в фолликулах гормонов. Примерно в 60% случаев гипертиреоз перерастает в гипотиреоз из-за истощения пула тиреоидных гормонов. И, наконец, по мере снижения уровня воспаления происходит восстановление фолликулов и синтеза гормонов щитовидной железы, функция щитовидной железы нормализуется и, таким образом, происходит возврат к эутиреозу. Весь этот процесс у разных пациентов может длиться от 1 до 6 месяцев. Таким образом, мы видим три стадии развития подострого тиреоидита – гипертиреоз, гипотиреоз и эутиреоз.
Связь подострого тиреоидита с инфекционными заболеваниями, к сожалению, приводит к частому рецидивированию, поэтому краеугольным камнем его лечения остаётся поддерживающая терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов и ß-блокаторы. Это практически симптоматическая терапия. Польза глюкокортикоидов при лечении подострого тиреоидита обсуждается, многие руководства показывают, что использование преднизолона во время острой фазы связано с более быстрым разрешением симптомов и более низким риском рецидива. Поэтому использование глюкокортикоидов представляется возможным, особенно в случае тяжёлого течения подострого тиреоидита. В некоторых случаях пациентам в стадии гипотиреоза (особенно с тяжёлыми симптомами) может потребоваться короткий курс левотироксина до тех пор, пока фолликулы щитовидной железы не восстановятся и не возобновят секрецию собственных гормонов.

Полная запись доклада Ю.А. Редькина:
https://www.youtube.com/watch?v=qXdz3Z3NaOc