Доклад1. Д.м.н., профессор, Председатель Правления МГНОТ П.А. Воробьёв

«Железодефицитная анемия и сердечно-сосудистая патология»

Напомню, что есть относительно небольшое количество анемий. Основная – дефицит железа, часто встречаются анемии хронических заболеваний. Далее - дефицит В-12, анемия при лейкозах и гемолитические аутоиммунные анемии (которые я отнёс бы к редким болезням).
Обычно мы диагностируем анемию, как снижение концентрации гемоглобина в единице объёма крови, но в принципе анемия должна сопровождаться снижением эритроцитов в единице объёма крови. Не удовлетворяет определению острая постгеморрагическая анемия, когда кровотечение состоялось, а анемии, как таковой, нет. Ещё одна тема - гемодилюция, низкая концентрация гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови на фоне увеличенного объёма циркулирующей крови и нормальном количестве циркулирующих эритроцитов. Такая ситуация возникает при сердечной недостаточности и при беременности.
Анемия может не иметь никаких клинических проявлений, могут быть проявления, обусловленные гемической гипоксией (слабость, головокружения, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти). Локальные проявления гемической гипоксии: эпилептические припадки, недостаточность коронарного кровообращения, аритмия, сердечная недостаточность. С патогенезом анемий связаны гипосидероз, гиперсидероз, полиневропатия, гипербилирубинемия и желчекаменная болезнь. Это зависит от формы анемии.
Сочетание лабораторных признаков анемии и её клинических проявлений – гипоксии и гипоксемии - анемический синдром. Можно условно выделить несколько степеней тяжести анемии: анемия без клинических проявлений, умеренная выраженность анемического синдрома, выраженный анемический синдром, анемическая прекома и анемическая кома (это касается чаще всего дефицита витамина В-12).
Больной приходит к врачу либо с субъективными проявлениями анемического синдрома (тахикардия, головокружение), либо с признаками обострения другого заболевания. Внимательно нужно отнестись к больным со стенокардией или с сердечной недостаточностью, поскольку они могут быть признаками анемического синдрома.
Ведущим синдромом анемия является при хронической почечной недостаточности (практически во всех случаях), при сепсисе и тяжёлых инфекциях, при геморрагическом синдроме, лейкозе, опухолях и системных васкулитах (системная красная волчанка и ревматоидный артрит).
Алгоритм диагностического поиска очень простой. Прежде всего, выявляем наличие анемического синдрома и его выраженности. Затем смотрим индексы насыщения гемоглобином эритроцитов (если они снижены, то это гипохромная анемия). Далее – пытаемся найти ведущий патогенетический вариант анемии и определить заболевание, которое вызвало анемию (сама анемия, как правило, является вторичным синдромом). Обязательно нужно посмотреть в общем анализе крови на содержание других клеток, иногда это будет ключевым моментом в определении, например, острого лейкоза.
При наличии лейкопении в сочетании с анемией мы можем думать об аутоиммунном процессе, при тромбоцитопении – о ДВС-синдроме, при трёхростковой цитопении (когда у пациента наблюдаются анемия, лейкопения и тромбоцитопения) – об аплазии костного мозга, а высокий лейкоцитоз – скорее всего, свидетельство гемобластоза.
Обязательно нужно смотреть на РОЭ (реакцию оседания эритроцитов), это очень важный показатель. Дело в том, что РОЭ реагирует на количество эритроцитов: чем их меньше, тем РОЭ больше. Кроме того, необходимо проверять насыщение эритроцитов гемоглобином.
Есть три формы анемии. Гиперхромные (избыток гемоглобина в эритроцитах) – это обычно дефицит В-12 и очень редко фолиеводефицитная анемия. Нормохромные – при нормальном насыщении эритроцитов гемоглобином. Это, в первую очередь, анемия хронических заболеваний, аутоиммунные гемолитические, миелодиспластический синдром и наследственные гемолитические анемии. И, наконец, гипохромные – железодефицит, талассемия, сидероахрестическая анемия.
На следующем этапе мы устанавливаем патогенетический механизм (не причину!) развития анемии у конкретного больного. Перечислю основные патогенетические виды анемий: железодефицитные, нарушение синтеза ДНК (В¹²-дефицитная), нарушение синтеза гемма (сидероахрестические анемии), нарушение синтеза глобина и нарушения образования цитоскелета (наследственные гемолитические), иммунный гемолиз, анемии хронических заболеваний (смешанный патогенез) и костномозговая недостаточность (лейкоз, миелодисплатический синдром и т.д.).
Какие ошибки врачи совершают чаще всего? Назначают препараты железа до забора крови на обмен железа, переливают кровь до забора крови на обмен железа. Для меня было откровением информация о том, что за анемию в стационаре платят большие деньги, а за переливание крови – ещё больше. В некоторых стационарах переливание крови при подозрении на железодефицит поставлено на поток. Подобное должно караться самым суровым образом. Также врачи назначают витамин В12 или фолиевую кислоту до стернальной пункции и забора крови на уровень витаминов или фолатов. И, наконец, «любимая тема»: назначить железо в совокупности с витамином В12 или фолиевой кислотой. Словно мы живём где-то в Африке…
Как вы знаете «острый коронарный синдром» - понятие расплывчатое, и анемия в данном случае является предиктором летальности. Она встречается у тяжёлых больных. При хронической болезни почек (ХБП) в той или иной степени идёт корреляция анемии с уровнем креатинина.
Железодефицит может сопровождаться стенокардией. К сожалению, этой темой мало кто занимается, хотя, на мой взгляд, это очень интересно. Нормализация уровня гемоглобина ведёт к существенному уменьшению частоты и длительности приступов стенокардии.
Большая проблема – железодефицит и сердечная недостаточность. Хочу похвастаться, что впервые эту тему подняла С.Г. Горохова под моим руководством в своей докторской диссертации на рубеже 1990-х - 2000-х гг. Сначала она обнаружила диастолическую дисфункцию у больных с железодефицитной анемией (ЖДА), а затем – удалось выявить группу пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), у которых анемия «лечилась»… мочегонными препаратами. Это сейчас мы знаем, что речь идёт о гидремии, а не об анемии как таковой. У больных с ХСН повышен объём циркулирующей крови и, соответственно, происходит разведение крови и снижение уровня гемоглобина в ней. Даёшь пациенту мочегонное – у него анемия «проходит».
После диссертации С.Г. Гороховой последовал всплеск интереса к теме, было опубликовано большое количество работ (к сожалению, очень редко писали о железодефиците). Сейчас интерес, на мой взгляд, сильно упал.

Доклад 2. Д.б.н., профессор кафедры микробиологии и вирусологии, Российский университет дружбы народов (РУДН) О.А. Гизингер

«Особенности лечения гриппа и ОРВИ в период пандемии COVID-19»

Как известно, вирусы непрерывно мутируют и меняются. Мутация даёт новые штаммы, более или менее вирулентные, это позволяет вирусам преодолевать видовые барьеры и становиться чрезвычайно опасными для человека.
Если говорить о COVID-19, высказывалась гипотеза о положительных корреляционных связях между вирусом и климатическими изменениями. Однако нет доказательств, что тёплые погодные условия снижают эффективность передачи COVID-19 до такой степени, что потребуется мало дополнительных вмешательств для сдерживания его распространения.
Грипп, ОРВИ и COVID-19 способны маскироваться за обманчивыми фенотипическими данными. Основные клинико-инструментальные критерии лёгкого и средне-тяжёлого течения ОРВИ – температура тела ниже 38,5º, частота дыхания <22 в мин., сатурация >95%, отсутствие одышки, клинической и аускультативной картины пневмонии. И врач оказывается перед непростым выбором: простуда это или вирусная инфекция, грипп или ковид?
Особенности течения ОРВИ и COVID-19 у детей приводят к необходимости особого внимания к подходам дифференциальной диагностики и терапевтических мероприятий. Прежде всего, нам необходимо проводить диагностику с гриппом, парагриппом, аденовирусной, респираторно-синцитиальной вирусной и риновирусной инфекциями, метапневмовирусом. И, конечно, не забывать о герпесвирусной инфекции, на определённом этапе она также может дать очень похожую картину (конъюктивит, ларингит, диарея).
Часто встречаются утверждения об определённой корреляции между частотой ко-инфекции COVID-19 и тяжестью заболевания. Так, например, с января по апрель 2020 г. из больных с респираторными симптомами больше половины пациентов имели вирусно-вирусные либо вирусно-бактериальные ассоциации. Причём, риск смертности был почти в 6 раз выше среди лиц с сочетанной инфекцией SARS-CoV-2 и гриппа.
Период инфекции COVID-19, в котором мы все сейчас находимся, накладывает свои особенности к подходу терапии гриппа и ОРВИ. Прежде всего, рекомендованы препараты с прямым противовирусным действием, такие как энисамия йодид и умифеновир. А также – рекомбинантные интерфероны, поскольку индукторы интерферона и иммуномодулирующие препараты не могут заменить противовирусные препараты прямого действия, они должны применяться в составе комплексной терапии. Поэтому глобальная стратегия и нашей страны, и ВОЗ на 2020-е-2030-е гг. – разработка, внедрение и апробация антивирусных препаратов.
Временные методические рекомендации по подходам к терапии ОРВИ в амбулаторной практике в период пандемии COVID-19: комплексный подход к стартовой терапии ОРВИ в первые 72 часа включает в себя три компонента: этиотропная противовирусная терапия; иммуномодулирующая, противовоспалительная и жаропонижающая терапия; дезинтоксикационная (антиоксидантная) терапия.

Доклад 3. К.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Л.С. Краснова

«Дистанционное ведение больных с острым ковидом – сложные случаи»

Сегодня я выбрала три случая для демонстрации того, с какими сложностями приходится сталкиваться при дистанционном консультировании наших больных.
Первый случай. Больной Б., 31 год, наблюдался у нас в Медицинском бюро в ноябре 2021 г. Изначально он сообщил, что имеет врождённое заболевание – сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия. Очень боялся умереть, категорически отказывался от госпитализации, полагая, что врачи его «залечат». В первую неделю у Б. была субфибрильная температура, но со второй недели (с 14.11.) она поднялась до 38-39º. Больной жаловался на головную боль, боль в животе, ежедневную рвоту. Сатурация составляла 95-96.
16.11 было проведено КТ-исследование, поражение составило 15%. Проведённый 21.11. ПЦР оказался отрицательным. Больной принимал цитрамон, парацетамол, аспирин, антибиотики и витамины, которые, к сожалению, обычно всем назначают.
Основой рекомендаций МГНОТ является применение антикоагулянтов. Принимал их и наш больной, однако температура не падала. Тогда ему было предложено принимать преднизолон – 30 мг в день (вместе с оральными антикоагулянтами). В течение трёх дней температура не снижалась, тогда, в соответствии с рекомендациями МГНОТ, доза преднизолона была увеличена вдвое. Температуру немного снизилась (до 38º), при этом больной продолжал жаловаться на кашель, тяжесть в груди, заложенность в горле, слабость и головную боль. Решено было добавить антибиотик, ежедневная доза преднизолона увеличилась до 100 мг. Больной категорически отказывался от госпитализации, тем не менее, удалось договориться с региональным главным терапевтом и убедить больного. В итоге нашего подопечного направили в стационар, где его удалось стабилизировать.
После госпитализации нам сообщили, что поражение лёгких Б. составило 75%. Ему делали капельницу «биологию», уколы в живот, вводили в вену дексаметазон. Спустя буквально несколько дней, температура больного нормализовалась. Иногда ему давали подышать кислородом, делали уколы внутривенно. На сегодняшний день его состояние нормализовалось, больной дышит самостоятельно, сатурация в норме.
Остался вопрос насчёт 75%-го поражения лёгких: если всё было настолько плохо, почему Б. так быстро восстановился? Почему не падала сатурация? Впоследствии выяснилось, что произошла ошибка: поражение составило примерно 45%. Зачастую врачи складывают проценты поражения правого и левого лёгкого, потому и возникают столь пугающие цифры. Добавлю, что у Б возникла другая проблема: после введения биологического препарата в стационаре у него возникли осложнения, связанные с поражением печени. Поэтому пока больной остаётся в стационаре под наблюдением.

Комментарий П.А. Воробьёва:
Хочу отметить, что мы таких больных обычно не госпитализируем, но, учитывая совершенно непонятную для нас агаммаглобулинемию, отсутствие информации от больного как ему поставили этот диагноз, какое лечение проводилось… Более того, одно время он получал заместительную терапию, потом перестал её получать. Поэтому в столь непонятной ситуации мы настояли на госпитализации и, как видите, буквально на следующий день всё нормализовалось. В принципе, терапия та же самая – те же антикоагулянты, те же гормоны. Мы являемся противниками КТ, т.к получаемые при этом показания зачастую никак не коррелируются с реальными и вводят всех в заблуждение.

Ситуация со вторым нашим больным похожа на предыдущую, но нашему подопечному удалось справиться с ней самостоятельно, без госпитализации. Пациент Л., 37 лет. наблюдался у нас в ноябре-декабре 2021 г. Показания КТ – 30% поражения лёгких, положительный ПЦР. После проведения КТ врачи настоятельно рекомендовали больному госпитализироваться, но он отказался.
Больной уже принимал антикоагулянт (эликвис), но однажды очень удивил меня, сообщив, что скоро ему купят второй антикоагулянт. На недоумённый вопрос «зачем?» переслал мне назначение дежурного врача, где среди прочего было написано: эликвис 2,5 мг два раза в день в течение месяца, ксарелто 10 мг один раз в день под контролем МНО. Имелось ввиду эликвис ИЛИ ксарелто, но больной был уверен, что ему необходимо принимать оба препарата. Прописали ему также дексаметазон в таблетках 0,25 с последующим снижением дозы, хотя МГНОТ этот препарат не рекомендует и отменяет сразу.
При суточной дозировке преднизолона 30 мг температура не снижалась, падала сатурация. Преднизолон был увеличен в два раза, пациент стал использовать кислородный концентратор. В результате уже на второй день температура начала снижаться, а уровень сатурации постепенно стал повышаться. Мы обращали внимание на уровень сахара в крови, поскольку известно, что на фоне преднизолона он повышается. Бывает, что при подобной терапии температура опускается ниже 36º, этот уровень сохраняется достаточно долго. Больные поначалу пугаются, но мы заверяем их, что это не представляет угрозы. В итоге выздоровевший Л. поблагодарил нас за помощь, но и мы тоже ему благодарны, поскольку он не побоялся следовать нашим рекомендациям.