Доклад к.м.н., доцента кафедры эндокринологии ФУВ ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» Ю.А. Редькина

«Клинический разбор: диабетическая нефропатия»

Последняя госпитализация пациента Р., 29 лет, произошла в мае этого года. Жалобы: периодическая сухость во рту, жажда, учащённое обильное мочеиспускание. У пациента сахарный диабет (СД) I типа. Эти жалобы не постоянные, а периодические. Остальные жалобы характерны для осложнений при СД: снижение остроты зрения, потеря зрения в правом глазу, ухудшение зрения в левом, периодическое возникновение кровяных пятен в левом глазу. Также Р. жаловался на отёки ног, боли в нижних конечностях и снижении их чувствительности, полное отсутствие чувствительности в левой ноге от стопы до голени, изменение походки, хромоту на левую ногу, мышечную слабость в ногах. У него имеется диабетическая ретинопатия, причём, это не только классическая форма диабетической дистальной сенсомоторной нейропатии, а также ещё и диабетической мононейропатии (левая нога, которая хромает). Кроме того, склонность к запорам, снижение веса на 7 кг, а также неспецифические общие жалобы – слабость и повышенная утомляемость. Спектр жалоб пациента весьма обширен, и это ещё только то, на что он жалуется активно: на самом деле осложнений и симптомов у него намного больше.
СД у него с 2 лет (с 1993 г., болеет 27 лет). Со слов матери, после прививки от паротита ребёнок стал вести себя необычно: был вялым, плохо прикладывался к груди, наблюдалось ухудшение самочувствия. При лабораторном обследовании в биохимическом анализе крови обнаружено повышение уровня глюкозы до 16 ммоль/л. С этого момента у Р. был установлен диагноз СД I типа и назначена инсулинотерапия. Ни препаратов, ни доз пациент, естественно, не помнит, к тому же терапия неоднократно менялась эндокринологом по месту жительства. В 2003, 2004, 2006 и 2007 гг. Р. госпитализировали в отделение реанимации по месту жительства в кетоацидотическом состоянии, причины пациент назвать затрудняется. Ретроспективно можно подумать, что в пубертате могли быть проблемы с компенсацией СД. Забегая вперёд, скажу, что хорошей компенсации, к сожалению, у него достигнуто не было.
В 2017 г. Р. госпитализировали в отделение терапевтической эндокринологии МОНИКИ. Это уже история диабетической нефропатии. Ему была скорректирована инсулинотерапия. Ранее у него было два инсулина – продлённый и короткого действия (соответственно 25 и 30 ЕД в сутки). Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии.
В 2018 г. последовала новая госпитализация - в отделение терапевтической эндокринологии ФГБУ ЭНЦ. Дозы инсулина были снижены: продлённый – 18 ЕД в сутки, короткий – до 25 ЕД (перед основными приёмами пищи). Затем Р. наблюдался у эндокринолога по месту жительства.
В феврале 2020 г. пациента опять госпитализировали в отделение терапевтической эндокринологии МОНИКИ с декомпенсацией СД, причём колебания глюкозы крови колебались от 4 до 31 ммоль/л. Мы провели заново его обучение по подсчёту углеводов по системе хлебных единиц, по технике и ротации мест инъекций, частую смену игл и т.п. Инсулинотерапию несколько скорректировали, но дозы оставались примерно теми же. На фоне такой терапии были достигнуты целевые значения, после чего пациента выписали под наблюдение эндокринолога по месту жительства. И до текущей госпитализации (май 2021 г.) инсулинотерапия практически не корректировалась, уровень глюкозы крови был выше целевых значений. Именно за этот год произошло снижение массы тела на 7 кг.
Обращу ваше внимание, что доза детемира (инсулин средней продолжительности) составлял около 20 ЕД: потребность пациента в инсулине несколько снизилась. Гликемия 2,3–30 ммоль/л в течение суток. Появились лёгкие гипогликемические состояния каждый день, причём при уровне глюкозы крови менее 7 ммоль/л он ощущал его как гипогликемическую реакцию – слабость, потливость, головокружение. Данные состояния купировались сахаром или соком.
С чем они связаны? Это, так называемая, относительная гипогликемия: когда пациент привыкает к высокому уровню глюкозы крови, то его снижение может вызывать подобные гипогликемические реакции. Более того, на фоне имеющейся у пациента диабетической нефропатии резко падает потребность в инсулине. Дело в том, что в организме здорового человека инсулин перерабатывается с помощью фермента, который называется инсулиназа. Он выделяется в почках. При диабетической нефропатии выделение инсулиназы резко снижается либо вовсе прекращается. В итоге инсулин довольно длительное время циркулирует в крови и, соответственно, потребность в нём резко падает. Это характерная ситуация для диабетической нефропатии, об этом нужно помнить всегда. Кстати, именно поэтому пациента перевели с инсулина суточного действия на инсулин 12-часового действия, поскольку его при уколах легче контролировать и легче снизить дозу.
Интересен анамнез пациента, касающийся зрения. Впервые осложнения с глазами мы выявили у него ещё в 2010 г. Это была первая стадия непролиферативной ретинопатии. В октябре 2016 г. пациента госпитализируют в офтальмологическое отделение МОНИКИ. Диагностирована уже пролиферативная ретинопатия. Был введён препарат афлиберцепт, влияющий на эндотелиальный фактор роста сосудов. В апреле 2018 г. Р. лечился в МТК им. С. Фёдорова в связи с отслоением сетчатки обоих глаз, была проведена ревизия витреальной полости, лазерная коагуляция сосудов и даже силиконовая тампонада. Ровно через год там же, в МТК им С. Фёдорова, провели микроинвазивную ревизию витреальной полости и удаление силикона.
В феврале 2020 г. Р. осмотрел офтальмолог МОНИКИ. Его диагноз – пролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз, терминальная стадия на правом глазу, набухающая катаракта, отслоение сетчатки, субатрофия глазного яблока правого глаза (произошло практически полное отслоение сетчатки). А на левом глазе – уже стадия стабилизации вследствие витректомии и лазерной коагуляции. При этом были жалобы на появление кровавых пятен в левом глазе. Сейчас это состояние стабилизировалось.
Характерные для диабетической полинейропатии острые боли в ступах пациент отмечал с 2010 г., уже тогда был назначен сулодексид, однако, пациент его не принимал. Интересно, что когда боли в ногах приняли затяжной характер, у пациента развилась депрессия: уже в 2013 г. психиатр диагностировал у Р. затяжной депрессивный эпизод. А 2020 г. было выявлено неврозоподобное эндогенное заболевание с дефицитарными изменениями личности. Надо сказать, что болевые симптомы при болевой форме нейропатии нередко вызывают у пациентов депрессивные эпизоды. Однако у Р. появились новые осложнения, что привело к упомянутому выше эндогенному заболеванию.
Диабетичевская нефропатия диагностирована у пациента с июля 2010 г. В январе 2020 г. нефролог определил у Р. хроническую болезнь почек С4А3, скорость клубочковой фильтрации - 25,8. Креатинин в мае 2021 г. – 392 мкмоль/л, а скорость клубочковой фильтрации уже 17. Правда, нужно отметить, что генез нефропатии у пациента не только диабетический, а ещё и вследствие хронического пиелонефрита. К слову, при СД генез нефропатии часто бывает смешанным. И в 2011, и в 2012, и в последующие годы пациент отмечал выраженные отёки ног до первой трети бёдер, неоднократно госпитализировался в ЦРБ по месту жительства, где проводилась антибиотикотерапия по поводу хронического пиелонефрита. Его лечение мы проводим и по сей день.
Ещё одно замечание. В 2017 г. пациента госпитализировали по «скорой» в стационар по месту жительства с резко повышенным артериальным давлением (170/110 мм рт.ст.) и подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения. Однако оно не было подтверждено при проведении МСКТ. На сегодняшний день Р. давление не контролировал, последний раз измерял его год назад (130/100 мм рт. ст.). Постоянно принимал соталола гидрохлорид 40 мг утром, причём его назначили не из-за повышения АД, а по поводу тахикардии, которая была у пациента.
Не буду рассказывать обо всём спектре обследований: информации очень много. Упомяну, например, об УЗИ брюшной полости пациента. Получены ультразвуковые признаки уменьшения размеров желчного пузыря с перивезикальными изменениями (заподозрили острый бескаменный холецистит, который не подтвердился). Имелись диффузные изменения печени и гепатомегалия, диффузные изменения поджелудочной железы и почек, свободная жидкость в брюшной полости и затруднённая перфузия кровотока на уровне паренхимы почек. Обращаю ваше внимание, что при этом почки увеличены не были.