Доклад 1. Д.м.н., профессор кафедры неврологии ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Э.Ю. Соловьёва

«Ранняя диагностика диабетической полинейропатии»

Сегодня мы много говорим о пандемии ковида, забывая о других болезнях, в частности – о диабете 2 типа, который с полным правом можно назвать эпидемией XXI века. Общее число заболевших в ТОП-10 странах-лидерах по заболеваемости сахарным диабетом (СД) многократно превышает количество больных с ковидной инфекцией. Отмечу, что Россия в списке занимает высокое пятое место.
СД может привести к серьёзным осложнениям: инсульту, сердечно-сосудистым заболеваниям, диабетическим ретинопатии, нефропатии и нейропатии, причем диабетическая полинейропатия занимает одно из приоритетных мест.
Роль конечных продуктов гликирования (КПГ) в повреждении периферических нервов является очень существенной. Циркуляция КПГ в тканях провоцирует постепенное разрушение нервных волокон и микрососудов. Расстройства метаболизма приводят к повреждению и гибели клеточных структур, сосудистые механизмы вызывают ишемическо-гипоксические тканевые расстройства. Оба эти процесса потенцируют друг друга, ускоряя поражения сосудистой стенки и тканей с высоким метаболизмом, предопределяя неизбежное развитие неврологических осложнений. В патогенезе осложнений СД важным повреждением на клеточно-молекулярном уровне является окислительный стресс.
Диабетическая невропатия представляет собой комплекс клинических или субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических или автономных нервных волокон в результате метаболических, сосудистых либо других нарушений, сопутствующих СД. Существует несколько классификаций диабетической невропатии. Так, например, она классифицируется в зависимости от преимущественного поражения спинномозговых нервов (дистальная или периферическая невропатия) и вегетативной нервной системы (висцеральная или автономная невропатии).
Дистальная симметричная полинейропатия – наиболее частая форма диабетической полинейропатии, она наблюдается у 30-35% больных с СД. Выделяются 2 клинических варианта болезни: острая болевая сенсорная и хроническая сенсомоторная. Распространённость дистальной симметричной полинейропатии нарастает в зависимости от стажа СД, достигая 65% при длительности заболевания 25 лет.
Острая болевая сенсорная дистальная симметричная полинейропатия преимущественно проявляется у мужчин, страдающих СД как первого, так и второго типа. Для неё характерны дистальные парестезии, гиперестезии, нейропатические боли, ощущение жжения и резкой боли в конечностях с отчётливым вегетативным характером. Болевые ощущения усиливаются в покое, но, как ни странно, уменьшаются при активной деятельности. Даже незначительные раздражения (прикосновение одежды или постельного белья) делают боль невыносимой, возможны изменения цвета кожи, локальный гипергидроз.
Хроническая сенсомоторная дистальная симметричная диабетическая полинейропатия проявляется иначе. Пациент жалуется на умеренную боль, восходящее снижение чувствительности по типу перчаток и носков, выпадает ахиллов рефлекс, появляется мышечная слабость в дистальных отделах. Может отмечаться умеренная атрофия мышц. ЭНМГ показывает изменение чувствительных и двигательных волокон.
В любом варианте развития полинейропатии мы выделяем нулевую, субклиническую стадию (отсутствие симптоматики и жалоб больного, диагноз можно поставить лишь в лабораторных условиях) и клиническую стадию. Для клинической характерны амиотрофия (общая слабость, острые приступы боли в нижних конечностях), безболезненная полинейропатия (частичная или полная потеря чувствительности и рефлексов). При тяжёлых осложнениях у пациентов возникают язвы, нейроостеоартропатия. Точкой необратимости можно считать третью стадию болезни, когда происходит дегенерация – структурные изменения нерва и гибель клеток. Здесь мы уже ничем не можем помочь нашим пациентам.
Критерии диагностики диабетической нейропатии: наличие СД; длительная гипергликемия (обычно – в течение нескольких лет); признаки дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии; исключение всех, кроме СД, причин полинейропатии; признаки сосудистых осложнений СД (ретинопатия, нефропатия и др.). Ни один из критериев не является абсолютным, однако наличие хотя бы двух из них повышает вероятность диагноза.
Современные подходы к диагностике диабетической полинейропатии включают оценку 5 параметров: субъективные проявления (онемения, боли, парестезии, слабость и т.д); объективные признаки повреждения периферических (чувствительных, двигательных, вегетативных) нервов, выявляемые в ходи неврологического обследования; данные количественного сенсорного тестирования; вегетативные тесты и данные электрофизиологического исследования.

Доклад 2. Д.м.н., профессор кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ Л.О. Минушкина

«Диуретики в лечении артериальной гипертонии»

В лечении гипертонии мы ориентируемся на так называемые «целевые» уровни артериального давления (АД). Первая цель – снижение АД до < 140/90 мм рт. ст., а при хорошей переносимости – до < 130/80 мм рт. ст. Целевое значение диастолического давления - < 80 мм рт. ст. В российских рекомендациях впервые отмечен срок, за который желательно достичь этих значений – 3 месяца.
Если говорить о немедикаметозной коррекции АД, пациентам рекомендуется ограничить потребление натрия, соли – не более 5 гр./сут., хотя столь жёсткий стандарт вызывает дискуссии среди специалистов. Тем не менее, как показывают результаты последних исследований, ограничение потребления соли способствует существенному (от 5 до 8 мм рт. ст.) снижению АД, для гипертоника это может оказаться важным и значимым.
Основой антигипертензивной терапии для снижения АД и уменьшения числа сердечно-сосудистых событий являются 5 классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА), бета-андреноблокаторы (ББ), блокаторы кальциевых каналов (АК) и диуретики (тиазидные – гидрохлотиазид, и тиазидоподобные – хлорталидон и индапамид). Впрочем, любят у нас лечить гипертонию и другими лекарствами – в частности, препаратами центрального действия, альфа-адреноблокаторами. Однако в российских рекомендациях эти классы упомянуты не как основные, а как дополнительные группы препаратов. Они могут назначаться в качестве средства борьбы с резистентностью гипертонии к лечению, являясь третьими-четвёртыми препаратами в комбинированной терапии.
В российских рекомендациях перечислены рациональные комбинации антигипертензивных лекарств. К ним относятся: ИАПФ + диуретик, БРА + диуретик, ИАПФ + АК, БРА + АК, дигидропиридиновый АК + ББ, АК + диуретик, ББ + диуретик. Как видим, больше половины сочетаний включают в себя диуретики, это подчёркивает их значимость для эффективного лечения гипертонии. Стоит отметить, что комбинированная терапия здесь выходит на первый план, поскольку количество больных, которым рекомендована монотерапия, относительно невелико. Как показывает практика, более половины наших пациентов избыточно потребляют натрий, поэтому им необходимо назначать комбинации препаратов с участием диуретика.
Фактически первый выбор, который делает врач при лечении гипертонии – выбор между назначением антагониста кальция или диуретика. Для больных со сниженной функцией почек, избыточной массой тела, преимущественно ночной гипертонией диуретики могут быть выбраны в качестве стартовой комбинации. Согласно российским рекомендациям, тиазидные и тиазидоподобные диуретики характеризуются снижением антигипертензивной активности при СКФ < 45 мл/мин., а при СКФ < 30 мл/мин. - становятся неэффективными. В этом случае в качестве альтернативы следует использовать петлевые диуретики. Тиазидоподобные диуретики обладают более длительным действием и равномерным эффектом в течение суток. Кроме того, они имеют лучшую биодоступность. Такие препараты, как гидрохлоротиазид, хлорталидон и индапамид, хорошо снижают риски, связанные с сердечной недостаточностью, инсультами, применяются достаточно давно.
На вопрос какой диуретик предпочесть трудно дать однозначный ответ, поскольку мы предпочитаем прямые сравнения, но их не существует. Мы рекомендуем и тиазиды, и индапамид, и хлорталидон. Как тиазидные, так и тиазидоподобные диуретики, могут снижать уровень калия и обладают немалым количеством побочных эффектов, связанных, в основном, с изменением уровня электролитов и гипокалимией.
Недавно опубликован метаанализ, согласно которому индапамид может быть более метаболически нейтральным. В российских рекомендациях прямо указано: подагра и бессимптомная гиперурекимия являются абсолютным противопоказанием к назначению гидрохлоротиазида и хлорталидона, однако индапамид является в этом случае относительным противопоказанием.