Доклад 1. Д. м. н., профессор, руководитель отдела профилактики метаболических нарушений ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения РФ Д.В. Небиеридзе:

«Ведение пациентов с АГ и высоким сердечно-сосудистым риском: современный взгляд на проблему»
Если проанализировать так называемый сердечно-сосудистый континуум, начиная от факторов риска, далее через ишемическую болезнь сердца и хроническую сердечную недостаточность, то пациент высокого риска находится на начальном этапе: когда у человека есть артериальная гипертония, нарушение липидного обмена, но нет заболеваний, связанных с атеросклерозом. В данном случае высокий риск означает высокий риск развития заболеваний, связанных с атеросклерозом.
Нам хорошо известна шкала SCORE, мы оцениваем риск смерти от ССЗ в течение 10 лет. Когда риск находится в пределах 5-10% - это пациенты высокого риска. Но, к сожалению, шкала SCORE не учитывает такие важные моменты, как поражение органов-мишеней, а это особенно важно при диагностике пациентов высокого риска. Речь идёт о гипертрофии левого желудочка, сосудистых изменениях, поражении почек, снижении скорости клубочковой фильтрации и т.д. Неслучайно во всех современных рекомендациях - как российских, так и европейских - особое внимание врачей обращается именно на выявление поражения органов-мишеней, поскольку на основании одной лишь шкалы SCORE мы можем пропустить высокий риск. Кроме того, поражение органов-мишеней подсказывает врачу, какой препарат следует выбрать.
Существует золотое правило ведения кардиологического пациента: на любом этапе лечения основная цель врача – добиться максимального снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Для этого необходима, прежде всего, антигипертензивная терапия, затем – липидоснижающая терапия.
После того, как мы выбираем антигипертензированные препараты, необходимо добиться адекватного контроля АД и достижения его целевого уровня. Программа-минимум – снижение АД до <140/90 мм рт.ст., при хорошей переносимости допускается снижение до <130/80 мм рт.ст. и ниже. Но достичь такого уровня давления, как рекомендуют эксперты в последних рекомендациях, можно только на фоне комбинированной антигипертензивной терапии: врачам советуют делать ставку на комбинацию из двух препаратов.
Говоря об алгоритме медикаментозной терапии неосложнённой АГ, на первом же этапе лечения рекомендуется выбор из четырёх классов антигипертензивных препаратов комбинации из двух препаратов, желательно в фиксированной форме, для улучшения приверженности к терапии. Если не достигаем эффекта – переходим к тройной комбинации. Если же и она не помогает (мы сталкиваемся с резистентной АГ) – идут в ход другие препараты, такие как спиронопактон или иной диуретик, альфа- или бета-блокатор. Обратите внимание: в новой рекомендации бета-блокаторы рекомендуется назначать при хронической сердечной недостаточности и остром инфаркте миокарда.
Преимущества фиксированной комбинации препаратов - простота назначения и титрования дозы, повышение приверженности пациентов к лечению, потенцирование антигипертензивного эффекта, уменьшение стоимости лечения и частоты побочных эффектов, а также исключение возможности нерациональных комбинаций.
И последнее. Антигипертензивная и липидная терапии – это, конечно, хорошо, но без рекомендаций по здоровому образу жизни (отказ от курения, снижение массы тела, повышение физической активности) мы не добьёмся максимального эффекта.

Доклад 2. К.м.н., доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, 1-й Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет) Л.Т. Ахмеджанова:

«Что должен знать терапевт о неврологических осложнениях сахарного диабета»

Количество пациентов с сахарным диабетом (СД) растёт с каждым годом, причём речь идёт и о пациентах с преддиабетом. Все осложнения от СД, в том числе диабетическая полиневропатия (ДПН), могут быть и у пациентов на стадии преддиабета. По данным исследований, ДПН встречается у 10-30% пациентов с преддиабетом и у 50-90% больных, страдающих СД II типа.
ДПН – это поражение периферических и автономных нервов: генерализованные и фокальные полиневропатии, радикулопатии и радикулоплексопатии. Одна из интересных форм – диабетическая торакоабдоминальная радикулоневропатия (проще говоря, грудная радикулоневропатия). К вам на приём приходит пациент с СД и жалуется на боль в правом подреберье, но никакой патологии внутренних органов у него нет: речь идёт о поражении грудного нервного корешка в правом подреберье. При сопутствующих поражениях двигательных органов у пациентов могут возникать грыжи, выпячивание передней брюшной стенки. Если вы сомневаетесь в причинах боли, просто возьмите зубочистку и поколите в зоне боли. Если чувствительность в ней будет как-то изменена – уменьшена или, наоборот, усилена – это, скорее всего, поражение нервных структур, пациента следует отправить к неврологу.
Другая форма – автономная диабетическая невропатия. Речь идёт о поражении нервов, которые интегрируют сердце, сосуды, ЖКТ, мочеполовую систему. Чаще всего встречаются кардиоваскулярные автономные невропатии, самый ранний их признак – тахикардия покоя. Безболевая ишемия миокарда – ещё один серьёзный симптом кардиальной автономной невропатии. Она становится причиной высокой летальности среди пациентов с СД от инфаркта миокарда.
Пациенты с СД могут прийти к терапевту с жалобами на тяжесть в желудке, запоры либо поносы. Если вы исключили иные соматические причины, следует подумать о гастроинтестинальной автономной диабетической невропатии.
Одним из серьёзных осложнений является ортостатическая гипотензия. Пациенты, длительное время болеющие СД I или II типов, могут обратиться к вам с жалобами на головокружение. Измерьте ему давление в положении лёжа и стоя: снижение САД > 20 мм рт. ст. и/или ДАД > 10 мм рт. мт. докажет наличие у больного ортостатической гипотензии.
Наличие артериальной гипертензии у пациентов с СД II типа многократно увеличивает частоту развития кардиальной автономной невропатии (почти у 80% больных), что приводит к существенному повышению смертности. Подобное осложнение – своеобразный «красный флажок», пациента необходимо взять на особый учёт, с особой тщательностью отслеживая все сердечно-сосудистые факторы риска.
Диабетические мононевропатии могут поражать любые нервы: срединный, локтевой, наружный кожный нерв бедра. Самая частая тоннельная невропатия при СД – синдром запястного канала, она проявляется онемением или покалыванием в кистях.
Большой процент среди пациентов с ДПН составляют пожилые люди, именно у них чаще всего развивается автономная диабетическая невропатия. Она может маскироваться под другими сопутствующими заболеваниями (патологиями суставов и сосудов). Чтобы исключить иные формы невропатии необходимо провести ряд анализов – определение печёночных ферментов, гормонов щитовидной железы и концентрации витамина В12.
Ещё одно проявление СД – диабетическая энцефалопатия. Это – поражение головного мозга, развивающееся у людей, страдающих СД. Оно вызвано метаболическими и сосудистыми нарушениями, а также нейродегенеративными процессами. Диабетическая энцефалопатия приводит к различным когнитивным нарушениям. Пациенты могут жаловаться на снижение памяти, рассеянность, забывчивость и т.п. Если они страдают СД, эти симптомы могут быть маркерами диабетической энцефалопатии. Для её профилактики необходимо контролировать уровень глюкозы в крови, лечить сопутствующие заболевания (например, артериальную гипертензию). Актуально назначение антиоксидантов, а также препарата курантил для улучшения микроциркуляции.