Профессор П.А. Воробьев:
Сегодняшнее заседание торжественное, оно посвящено вручению премии Московского городского научного общества терапевтов им. Дмитрия Дмитриевича Плетнева за выдающиеся успехи в развитии отечественной терапевтической школы. Премия вручается за 2019 год. За эти годы много человек стали лауреатами, среди них и Андрей Иванович Воробьев, и Валентина Александровна Насонова, Евгений Евгеньевич Гогин и многие, многие другие. Сегодня мы ее вручаем Палееву Николаю Романовичу.
Я хочу в двух словах описать нашего сегодняшнего лауреата. Он закончил Первый медицинский институт в 1953 году вместе с моим отцом, Воробьевым Андреем Ивановичем. Они всю жизнь дружили. В начале своего профессионального пути Николай Романович оказался на Северах и несколько раз выезжал в полярные экспедиции, будучи там не только врачом, но и выполняя другие функции. Затем он вернулся в Москву, в Первый медицинский институт, где закончил ординатуру у профессора А.Л.Мясникова, которого и мой отец боготворил как своего учителя. Далее Николай Романович всю жизнь проработал в одном институте. Это не так часто бывает, что 50 лет подряд человек трудится на одном рабочем месте, причем это место не очень простое, - это МОНИКИ. Этот институт прочно связан с именем Д.Д. Плетнева, и там Палеев возглавлял терапевтическую службу, кафедру. Кроме того, из серьезного послужного списка, это то, что Николай Романович возглавлял издание «Медицина». Николай Романович прислал мне письмо, которое бы я хотел зачитать, которое имеет прямое отношение к нашей сегодняшней теме.
«Академик РАН, член-корр. РАН, профессор Николай Романович Палеев:
«Уважаемые коллеги, с благодарностью принимаю награждение меня премией имени Д.Д. Плетнева, великого врача и ученого, внесшего огромный вклад в развитие медицины. Более 50 лет назад, после смерти моего учителя А.Л. Мясникова, я перешел из госпитальной терапевтической клиники Первого медицинского института им. И.М. Сеченова в МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, прославленного традициями гуманизма доктора Гааза, именами выдающихся деятелей клинической медицины среди которых и Д.Д. Плетнев. С 1929 по 1937 годы он руководил терапевтической клиникой МАКИ (сегодня это МОНИКИ), где был его самый последний и блистательный период своего творческого и научного пути. В 1969 году я был избран руководителем терапевтической клиники кафедры терапии МОНИКИ. В это же время мною были намечены первый шаги по реабилитации Д.Д. Плетнева. Надо сказать, что в те годы существовало правило, согласно которому прошение о реабилитации должны были подавать родственники осужденных. Считалось, что у Дмитрия Дмитриевича, расстрелянного 11.09.1941 года в Орловском централе, родственников не осталось. Он не был женат, но я знал, что мои друзья, семья известного художника Роберта Фалька, его жена и теща были связаны родственными узами с Д.Д. Плетневым. Одна была двоюродной сестрой, а жена Роберта Фалька приходилась племянницей Дмитрию Дмитриевичу. Мы написали первое письмо прошения о пересмотре дела Д.Д. Плетнева. Два долгих года мы ждали ответа, не дождались, умер генеральный прокурор. Лечащим врачом нового генерального прокурора стал В.Г. Попов, замечательный врач, профессор, ученик Плетнева, работающий у него ассистентом. Виталий Григорьевич принял участие в дальнейших наших действиях, он рассказал обо всем новому прокурору, и второе письмо на следующий день легло на его стол. Прошение было рассмотрено специальной комиссией, был вынесен вердикт «реабилитировать, в связи с отсутствием состава преступления». Это случилось в 1985 году, спустя 6 лет после подачи первого прошения. Возвращено имя Д.Д. Плетнева, присвоенное еще в 1933 году, 9-му корпусу МОНИКИ, в котором занимался педагогической деятельностью заслуженный деятель науки СССР профессор Д.Д. Плетнев, и в котором уже полвека работаю я. Для меня сегодня особенный день, я с благодарностью принимаю награждение почетной, профессиональной премией и сожалею, что со сложившейся ситуацией с короновирусом я не могу лично быть на ее вручении. Желаю всем здоровья, новых достижений в медицине, служить которой мы все призваны богом, судьбой и совестью».

Профессор П.А.Воробьев:
«Действительно, не так много людей, способных на подобные поступки. Конец 60-х годов совсем не располагал к реабилитации невинно осуждённых, это было не то время, когда было принято и можно было, как сейчас, свободно обсуждать подобные темы. Поэтому я бы отметил этот поступок как героический, в то время за него можно было и пострадать. Но все прошло, Дмитрий Дмитриевич реабилитирован, это была наша задача, когда мы создавали эту премию, придумывали ее - реабилитировать Плетнёва в памяти наших врачей, потому что он действительно гениальный человек, гениальный врач, гениальный учёный. Если вы откроете любую книжку, написанную Плетнёвым, то вы будете ее читать как сегодняшнее произведение. Я всегда привожу пример учебника по внутренним болезням Плетнёва и Левина где описана и микроскопия мазков крови, и бронхоскопия, и рентген. То есть те методы, которыми мы сегодня пользуемся, они в начале 20-х годов были подробно описаны.
У Дмитрия Дмитриевича не было семьи, что отличает его от Николая Романовича Палеева. У Николая Романовича семья есть, есть двое сыновей, оба доктора наук. Мы сегодня попросили выступить с традиционной лекцией, посвящённой этой торжественной дате сына Николая Романовича - Филиппа Николаевича, который является членом-корреспондентом Российской академии наук и заместителем генерального директора по научной работе кардиологического научного центра. Филипп Николаевич расскажет свою любимую тему, тему миокардитов. Тема, которая сегодня приобрела новое звучание в рамках развития ковидной инфекции, когда стало ясно, что COVID поражает не только лёгкие , но и самые разные органы и системы.

Доклад: Ф.Н. Палеев, член-корр. РАН, профессор (заместитель генерального директора по научной работе ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России)

«Миокардит. Клинические рекомендации»

Зачастую клинические рекомендации критикуют за то, что они не полные и не совсем правильные, но я считаю, что для нашего сообщества это огромный шаг вперёд потому, что до этого обсуждения вопросов заболевания миокарда, которым занимался мой отец всю жизнь и миокардитов в частности, всегда заканчивался тем, что это сложное заболевание и очень трудное для диагностики, много неясного и так далее. Подступиться к созданию рекомендации было очень трудно, 42 эксперта участвовали в их создании.
Миокардит - это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или проявление других заболеваний), поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в т.ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженный болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти. Николай Романович считает, что термин «кардиомиопатии» должен быть зарезервирован за заболеванием неизвестной этиологии. Но удалось все-таки согласовать, что воспалительная кардиомиопатия это клиническое групповое понятие, миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда, причём гистологические и иммуногистохимические критерии заболевания идентичны таковым при миокардите. Однако в клиническом фенотипе необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка.
Дилатационная кардиомиопатия - это групповое понятие, клинический фенотип, характеризующийся развитием дилатиции и нарушением сократительной функции левого или обоих желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или перегрузкой объемов. Согласно Далласким критериям оценивают количество лейкоцитов и особенности воспалительного инфильтрата. Есть классификации Либермана, мы рекомендуем ей пользоваться: молниеносный, подострый, хронически активный, хронически персистирующий миокардит. Учитывая, что сегодня торжественный день, хочу рассказать про классификацию, которую разработал Николай Романович. Она многоуровневая и включает в себя патогенетический компонент, в котором выделяются инфекционные иммунные миокардиты и вирусные, бактериальные, грибковые и так далее. Эта классификация достаточно известна, и она не противоречит другим классификациям, но имеет определённые особенности. Давно был популярен термин «инфекционно-аллергический миокардит», который на сегодняшний день фактический утратил свою силу, мы понимаем что большинство миокардитов протекает по принципам аутоиммунной реакции хотя есть и аллергические аутоиммунные миокардиты которые развиваются в ответ на аллергены. Третья группа - это токсикоиммунные миокардиты. Здесь возможны лекарственные воздействия, реакции на воздействия тяжелых металлов, гормонов и так далее. Во второй части классификации представлены очаговые и диффузные изменения. Благодаря возможности МРТ и динамическому наблюдению за пациентами в последнее время мы сходимся во мнении что очаговость и диффузность это этапы одного процесса. И очаговые часто переходят в диффузные.
Варианты течения миокардитов. Острый миокардит лёгкого течения - около 50% пациентов. Острый миокардит тяжелого течения - у 25% развивается постоянная дисфункция, у 12-25% может прогрессировать в терминальную форму. Хронический миокардит - развитие стойкой дилатации полостей. Миокардит рецидивирующий - декомпенсация в период до 6 месяцев.
Описана в рекомендациях трёхфазная модель патогенеза: первая стадия, это острая (1-7 дней, это прямое токсическое поражение вирусом кардиомиоцитов, развитие повреждения миокарда и на фоне этого развитие аутоиммунных реакций). Вторая стадия длится до 30 дней. Острый миокардит в ряде случаев переходит в самовыздоровление, в ряде случаев происходит развитие аутореактивного миокардита, аутоиммунных реакций и хронического миокардита.
Исходы хронического миокардита могут быть в 4 различных вариантах: хронический микробный миокардит, хронический микробный и иммунный миокардит, хронический аутореактивный миокардит и дилатация полостей.
Для диагностики предлагают алгоритм выявления основных клинических проявлений заболевания. Это острая боль в груди, вызванная перикардитом или псевдоишемическая; вновь возникшая (до 3 мес) или прогрессирующая одышка в покое и при нагрузка, утомляемость с или без признаков лево- и правожелудочковой СН; подострая/хроническая (более 3 мес.) или прогрессирующая одышка в покое и при нагрузке, утомляемость с и без признаков лево- и правожелудочковой СН; сердцебиение и/или необъяснимая аритмия и/или потери сознания и/или эпизод внезапной смерти; необъяснимый кардиогенный шок. Дополнительные клинические проявления: лихорадка более 38 градусов в день поступления или в предшествующие 30 дней или без признаков респираторной и желудочно-кишечной инфекции; околородовой период; предшествующий перенесённый миокардит или подозрение на миокардит; в анамнезе у пациента или отягощенная наследственность: астма, аллергия, аутоиммунные заболевания, контакт с токсинами; отягощенная наследственность по ДКМП, миокардиту. В качестве диагностических критериев предлагают использовать ЭКГ, холтер, стресс тест, маркёры повреждения миокарда, функциональные и структурные изменения при обследовании сердца (ЭхоКГ, ангиография, МРТ сердца), тканевые характеристики при МРТ сердца.
При лабораторной диагностике не рекомендовано проведение вирусологических исследований в качестве рутинных с целью верификации вирусных миокардитов или дифференциальной этиологической диагностики миокардитов; рекомендовано определение уровня сывороточных кардиальных аутоантител, специфичных для ткани миокарда, у всех пациентов с миокардитом при наличии в медицинской организации необходимого оборудования, лабораторной базы и поставленных методик образцы плазмы крови. При невозможности выполнить эту процедуру в лечебном учреждении следует направлять образцы крови в диагностические центры.
При ЭКГ/ЭхоКГ рекомендовано выполнение рутинной регистрации ЭКГ (12 отведений) и 24-часовое мониторирование ЭКГ всем пациентам с подозрением на миокардит с целью выявления нарушений ритма, проводимости, фибрилляции предсердий и блокад ножек пучка Гиса. Ширина комплекса QRS может использоваться в прогностической оценке; рекомендовано при подозрении на миокардит проведение трансторакальной эхокардиографии. Оценка параметров ЭХО-КГ в динамике обязательна, так как позволяет оценить эффект от проводимой терапии. Проведение ЭХО-КГ обязательно перед процедурой эндомиокардиальной биопсии.
При рентгенографии органов грудной клетки, радиоизотопном исследовании рекомендовано проведение прицельной рентгенографии органов грудной клетки. В рамках комплексного обследования пациента с миокардитом рентгенография органов грудной клетки – обязательное исследование, необходимое для оценки легочной гипертензии, наличия гидроторакса и инфильтрации легочной ткани; не рекомендованы для диагностики воспаления миокарда радионуклидные методы визуализации для первичного выявления, так как обладают низкой специфичностью; рекомендовано применение метода радионуклидной визуализации в случае диагностики саркоидозного миокардита.
Лечение миокардитов должно проводиться в соответствии с текущими рекомендациями по лечению острой и хронической СН. Лечение миокардитов направлено на неотложную коррекцию жизнеугрожающих состояний (рефрактерная недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости сердца); коррекцию хронических проявлений недостаточности кровообращения, обусловленной дисфункцией миокарда и нейрогуморальной активацией; специфическое этиопатогенетическое воздействие на вирусную инфекцию и иммунное воспаление.
Диуретическая терапия. Рекомендовано начать диуретическую терапию только при очевидных признаках гипергидратации: наличии периферических отеков или отеке легких. При рефрактерности к диуретикам рекомендовано применять высокие дозы АМКР 150–300 мг, хотя это и сопряжено с высоким риском развития гиперкалиемии и требует постоянного мониторинга электролитов крови и уровня креатинина; при неэффективности медикаментозных методов применять ультрафильтрацию.
Рекомендовано прибегать к терапии вазодилататорами (нитроглицерин, изосорбида динитрат, нитропруссид натрия дигидрат) только при застое в малом круге кровообращения, отеке легких и исходном уровне систолического АД более 90 мм рт. ст.
Рекомендовано начинать инотропную терапию при верифицированном низком сердечном выбросе, стойкой гипотонии, явлениях застоя, рефрактерных к терапии вазодилататорами или диуретиками, очевидных признаках гипоперфузии периферических тканей и органов, не купируемых препаратами других классов. Исключение гиповолемии – обязательное условие начала терапии.
В реальной клинической практике ошибочное назначение глюкокортикоидов пациентам с нестабильной гемодинамикой происходит часто и может представлять угрозу их жизни. Следует различать 2 клинических фенотипа пациентов с острым миокардитом, это вирус-негативный – вирус-негативная воспалительная кардиомиопатия (эозинофильный, гранулематозный, гигантоклеточный миокардит и лимфоцитарный миокардит, ассоциирующийся с системными заболеваниями соединительной ткани, миокардит при реакции отторжения трансплантированного сердца) и вирус-позитивный – вирус-ассоциированная воспалительная кардиомиопатия. Назначение ГКС пациентам с острым миокардитом не показано, за исключением аутоиммунного, эозинофильного, гранулематозного и гигантоклеточного миокардитов.
Не рекомендовано назначение нестероидных противовоспалительных средств пациентам с миокардитом.
Рекомендуется использование временной электрокардиостимуляции и носимых дефибрилляторов миокардитом. Использование носимых дефибрилляторов рекомендуется сохранять либо до полного исчезновения аритмий и восстановления сократительной функции миокарда, либо до имплантации постоянного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД в период через 1–3 месяца после завершения острого периода миокардита
Базовая терапия. Пациентам с острым миокардитом и стабильной гемодинамикой рекомендовано регулярное применение: ингибиторов АПФ; антагонистов ангиотензина II при непереносимости ингибиторов АПФ.
Рекомендовано иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоидами и/или иммунодепрессантами) начинать только после исключения вирусной инфекции в миокарде путем выявления вирусного генома с помощью ПЦР-диагностики эндомиокардиальной биопсии; иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоидами и/или иммунодепрессантами) рекомендуется при доказанных аутоиммунных (вирус-негативных) формах миокардита, включая гигантоклеточный, эозинофильный и токсический миокардиты, саркоидоз сердца и миокардиты, ассоциированные с экстракардиальными аутоиммунными заболеваниями, при отсутствии противопоказаний к иммуносупрессии.
Противовирусная терапия. Рекомендовано использование интерферона бета-1b у пациентов с миокардитом в случае доказанного наличия энтеровирусов в миокарде пациента. В реальной практике, где получение данных о наличии вирусного генома в миокарде маловероятно, консилиум с инфекционистами позволит оптимизировать принятие диагностического решения и определиться с целесообразностью начала противовирусной терапии.
Не рекомендовано использование иммуноабсорбции для лечения острого миокардита в качестве обязательного базового метода лечения.
Радикальные методы лечения - это кардиостимуляторы; кардиовертеры-дефибрилляторы; радиочастотная абляция; пересадка сердца.
Острый миокардит может закончиться либо полным выздоровлением и исчезновением симптомов недостаточности кровообращения, либо формированием стабильной недостаточности кровообращения различных ФК по NYHA, либо прогрессией выраженности недостаточности кровообращения и переходом в ДКМП.

Вопрос: Есть ли особенности миокардита при COVID-19?
Ответ: Есть статья, опубликованная в журнале JAMA Cardiology, июльском номере 2020 г., в которой говорится, что 70% людей, кто перенёс COVID и прошло 70 дней, то у них эти изменения есть, но при этом не страдает сократительная способность миокарда. У нас была большая конференция, выступал главный патологоанатом Москвы, он сказал, что реально погибло 13000 пациентов с положительным COVID-19, а не 5000, как заявлено в статистике. Поражение миокардита они видели всего в 1% случаев.
Вопрос профессора П.А.Воробьева: Я Вас правильно понял, что Вы вынесли приговор ИВЛ при COVID-19?
Ответ: Мы не избегали ИВЛ, но тех, кого наши кардиохирургические реаниматологи сразу интубировали, имели на порядок худший результат, чем у коллег, которые боролись до последнего и не переводили на ИВЛ.