Председатель: д.м.н., профессор, председатель правления МГНОТ П.А. Воробьев

Доклад 1: к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского» Ю.А. Редькин

«Клинические рекомендации по диагностике сахарного диабета»

Для выявления нарушений углеводного обмена используются следующие диагностические тесты:
- определение уровня глюкозы крови (натощак, «случайный»);
- тест толерантности к глюкозе (пероральный, внутривенный используется только в научных целях);
- определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).
Натощак - утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов (можно пить воду). «Случайное» определение – измерение уровня глюкозы в любое время суток независимо от приема пищи.
Пероральный тест толерантности к глюкозе проводится при «сомнительных» уровнях глюкозы крови, при беременности и в эпидемиологических целях с использованием 75 гр. глюкозы (82,5 гр. моногидрата глюкозы) (для взрослых) и 1,75 гр. безводной глюкозы (1,925 гр. моногидрата глюкозы) на кг массы тела, но не более 75 гр. (82,5 гр.) (для детей). Должен проводиться утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 гр. углеводов в сутки) и обычной физической активности. Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 гр. углеводов. Не рекомендуется проводить тест на фоне простудных заболеваний, травмы, острого заболевания, хирургического вмешательства, приема лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы). Во время анализа нельзя курить, необходимо исключить физические нагрузки. Глюкоза разводится в 250-300 мл воды, при этом необходимо следить, чтобы на дне стакана не оставался порошок. Глюкоза должна выпиваться не более чем за 5 минут. Повторное определение уровня глюкозы проводится через 2 часа после нагрузки глюкозой. Для определения уровня глюкозы крови и проведения теста толерантности к ней нельзя использовать глюкометр.
Нормы уровня глюкозы крови:
Натощак (капиллярная кровь) <5,6 ммоль/л;
Тест толерантности к глюкозе <7,8 ммоль/л;
Натощак (венозная плазма) <6,1 ммоль/л;
Тест толерантности к глюкозе <7,8 ммоль/л.
Самые распространенные нарушения углеводного обмена включают нарушенние гликемии натощак (НГН); нарушенние толерантности к глюкозе (НТГ); сахарный диабет (СД).
Капиллярная кровь:
Натощак: 5,6< НГН <6,1; НТГ <6,1; СД >6,1.
Через 2 часа после нагрузки: 6,1< НГН <7,8; 7,8< НТГ <11,1; СД >11,1.
При анализе из вены, плазма:
Натощак: 6,1< НГН <7,0; 7,8< НТГ <7,0; СД >7.
Через 2 часа после нагрузки: 7,0< НГН <7,8; 7,8< НТГ <11,1; СД >11,1.
Гликированный гемоглобин используется как второй показатель, но как монопоказатель не используется для диагностики сахарного диабета. В любом случае диагноз должен быть подтвержден дважды (глюкоза натощак + гликированный гемоглобин; дважды проведенный анализ глюкозы натощак). Повторное определение уровня сахара крови может быть выполнено через несколько дней. Оно требуется при наличии несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией и с очевидными симптомами (сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, потеря веса, сухая кожа).

Доклад 2: доцент, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета Первого МГМУ им. И. М. Сеченова М.Р. Нодель

«Болезнь Паркинсона в практике терапевта»

Болезнь Паркинсона – одно из самых частых неврологических возраст-зависимых заболеваний, связана с недостатком дофамина, который является медиатором, отвечающим за двигательную систему. Главный симптом – замедление движений, включают в себя гипокинезию (замедление темпа движений, снижение их амплитуды, нарушение автоматизма, плавности и инициации движений, «застывания»), ригидность (сгибательная поза), тремор (в покое, отсутствует в четверти случаях), неустойчивость (нарушения равновесия, падения).
Болезнь Паркинсона является мультисистемным нейродегенеративным заболеванием и может проявляться в разных системах. Недвигательные расстройства включают в себя: сенсорные, вегетативно-трофические, желудочно-кишечные, урологические, сердечно-сосудистые, нарушения сна, психические. Необходимо обращать внимание на первые двигательные симптомы: нарушение мелкой моторики в одной руке, пришаркивание при ходьбе, дрожание руки в покое, затруднения при вставании со стула и поворотах в постели, гипохейрокинез (потеря содружественных движений рук и ног). Недвигательные ранние симптомы включают изменения поведения в фазе быстрого сна (парасомния, самый специфичный симптом), депрессию (впервые проявившаяся в среднем и пожилом возрасте без причины), запоры, снижение обоняния, боли в спине или плече.
Потенциальные причины болезни Паркинсона включают генетический фактор, влияние окружающей среды (доказанное негативное патогенетическое влияние пестицидов и гербецидов), возрастные изменения. Все вместе они «запускают» патогенетические механизмы – белковая агрегация, митохондриальная дисфункция, оксидативный стресс, воспаление, токсичность – ведущие к апоптозу (гибели клетки).
В настоящий момент нет достоверных способов, способных замедлить заболевание. В терапевтической практике применяются следующие нейропротекторы: антиоксиданты (кофеин, флавоноиды, каптоприл, периндоприл, лозартан, телмисартан), препараты модуляции функции митохондрий (метформин, глиатозон, гидролаза холестерола), препараты стимуляции нейротрофического фактора (церебролизин, экспериментальный этап). Основным препаратом терапии остается Леводопа, но пока не решена проблема фармакокинетики – если на ранних этапах заболевания препарат накапливается сохранными нейронами и расходуется равномерно, то через 5 и более лет приема препарата возникают колебания давления, эмоциональный спад/неустойчивость (феномен «изнашивания дозы») и угроза психической зависимости. Леводопа является первым и главным препаратом для пациентов старшей возрастной группы. Пациентам среднего возраста рекомендовано начинать с препаратов агонистов дофаминовых рецепторов, поскольку раннее назначение Леводопы может повлечь гиперкинезы. Рекомендовано назначение антидепрессантов при депрессии.
В лечении пациентов с болезнью Паркинсона требуется объединение усилий терапевтов и других специалистов, поскольку у таких пациентов встречаются сердечно-сосудистые нарушения (у 30-50%), включающие ортостатическую гипотензию, постпрандиальную гипотензию, ночную гипертензию, вариабельность сердечного ритма; болевой синдром может проявляться синдромом «замороженного плеча» (20-30%), скелетно-мышечными болями в спине (50-80%); нарушения работы желудочно-кишечного тракта (80-100%), проявляющиеся запорами (особенно у мужчин); нейроурологические нарушения в виде гиперактивного мочевого пузыря (60-70%), никтурии (40-50%), сексуальной дисфункции; депрессии (50 %), тревоги (50%), апатии (40%), когнитивных нарушений (90-100%), нарушений сна (40-80%), галлюцинаций на поздних стадиях (20%).

Доклад 3: д.м.н., профессор кафедры общей терапии ФДПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Г.Б. Селиванова

«Проблема приверженности пациентов к лечению и эффективность антибиотикотерапии»
Комплаентность – степень приверженности пациента к проводимому лечению. Некомплаентность (низкий комплаенс) – любое отклонение больного от врачебных назначений. Недостаточная приверженность пациентов к приему антибиотиков снижает эффективность антибиотикотерапии в 2 раза. Замена антибиотиков при их неэффективности (вызванной тем, что пациент не следует предписанной терапии в полном объеме) ведет к появлению резистентности. По прогнозу ВОЗ, к 2030-35 гг. не останется ни одного антибиотика, к которому будет чувствительна патогенная микрофлора, с которой мы имеем дело в настоящий момент. Приблизительно в трети случаев терапия антибиотиками самовольно заканчивается пациентом досрочно.
Существующая доказательная база говорит, что высокая приверженность к лечению приводит к снижению резистентности возбудителей инфекции к антибиотикам. Например, уровень приобретённой лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза снизился с 14% до 2,1%. Среди последствий низкой приверженности в лечении инфекций можно выделить: персистенция или рецидив инфекции, более тяжелое течение заболевания, осложнения, увеличение стоимости лечения и потеря доверия к врачу. В России зафиксирована низкая приверженность, каждый второй пациент (54%) не соблюдает график приема антибиотиков.
Основными факторами, влияющими на приверженность приема антибиотиков, являются: кратность и длительность приема, короткий контакт с лечащим врачом и нежелательные явления терапии (в первую очередь со стороны ЖКТ). На последние приходится 18% всех случаев ранней отмены. Самой частой причиной нежелательных явлений со стороны ЖКТ является антибиотико-ассоциированная диарея (ААД), возникающая у 35% пациентов. ААД – наличие 3 или более эпизодов неоформленного стула в течение 2 или более последовательных дней на фоне или в течение 2 месяцев после применения антибактериальных препаратов. Наиболее тяжелый вариант инфекционной ААД – псевдомембранозный колит, причиной которого является инфекция Clostridium difficile. Лечение сводится к приему метронидазола или онкомецина, профилактика – подавление патогенных микробов.
Большинство случаев ААД – идиопатические формы, несвязанные с инфекционным агентом. Клиника идиопатической ААД – вздутие с избыточным газовыделением, абдоминальный дискомфорт, послабление стула без патологических примесей. Лежащий в основе патогенетический механизм – гибель представителей нормальной микрофлоры и нарушение целостности слизистой оболочки толстой кишки. Гибель микрофлоры вызвана снижением синтеза масляной кислоты, а также снижением абсорбции воды и электролитов и нарушением энергообеспечения эпителия толстой кишки. Стратегия терапии и профилактики – восполнение дефицита масляной кислоты.
Факторы риска ААД делятся на относящиеся к антибиотику (антибиотики широкого спектра действия, терапевтические режимы лечения (длительность более 5 дней, повторность (частые курсы), пероральный прием, комбинированная АБ-терапия), антибиотики, экскретируемые желчью) и связанные с пациентом (критический возраст (<5 лет и >65 лет), указание на ААД в анамнезе, хронические заболевания ЖКТ, тяжелые сопутствующие заболевания, иммунологическая недостаточность, хирургические вмешательства, частые и длительные заболевания ).
Клинические ситуации с максимальным риском ААД, требующие обязательной профилактики: эрадикация Нelicobacter pylori, инфекции верхних дыхательных путей (обострение хронического синусита, острый тонзиллит, рецидивирующий А-стрептококовый тонзиллит), инфекции нижних дыхательных путей (обострение ХОБЛ), инфекции мочевыводящих путей (неосложненный пиелонефрит, обострение хронического простатита), инфекции кожи (угревая сыпь, рожа, инфицированная диабетическая стопа). Стратегия профилактики ААД – определение факторов риска возникновения ААД с соответствующим назначением препарата совместно с антибиотиками, если факторы риска установлены.
В настоящее время для профилактики ААД приоритетными считаются пробиотики и пребиотики, а также препараты на основе масляной кислоты. К недостаткам пробиотиков относят невозможность воспроизвести все многообразие нормофлоры кишечника, низкую выживаемость в ЖКТ, бионесовместимость с микрофлорой кишечника и неспособность размножаться в кишечнике. Препаратом с непосредственной доставкой масляной кислоты и инулина в толстую кишку является Закофальк. В его состав входит бутират кальция 250 мг и инулин 250 мг. Масляная кислота является основным регулятором кишечной микрофлоры и водно-электролитного баланса в толстой кишке, стимулирует синтез антимикробных белков, усиливает выработку слизи, ускоряет клеточную миграцию и созревание колоноцитов, подавляет выработку модуляторов воспаления. Инулин является хорошо растворимым природным пищевым волокном, стимулирующим рост полезной микрофлоры. В результате Закофальк стимулирует рост всей популяции микробиоты, в том числе бутират-продуцентов, на фоне которых восполняется дефицит бутирата с последующей нормализацией бутират-стимулированной абсорбции натрия и воды и восстановлением целостности слизистой толстой кишки. Среди преимуществ Закофальк перед пробиотиками – прямой механизм антидиарейного действия, прямое восстановление кишечного барьера, противовоспалительное действие, прямое влияние на всю популяцию полезных бактерий и устойчивость к антибиотикам. Схема приема Закофальк для профилактики ААД – 2 таблетки в сутки однократно с первого дня приема антибиотиков в течение 14 дней. Если есть указания на перенесенную ранее инфекцию Cl.Difficille, назначается Метронидазол (500 мг 3 раза в день 10-14 дней) в комбинации с Закофальк (3 таб/сут 14 дней).