Председатель: д.м.н., профессор П.А. Воробьев

Доклад 1: д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 2 ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России Л. И. Дворецкий

«Клинический реквием. О болезни и смерти В.-А. Моцарта»

Это увлекательное клиническое путешествие: у нас нет практически никаких документальных клинических материалов, записей в истории болезни, никаких данных лабораторно-инструментальных исследований, протокола вскрытия - есть только письменные свидетельства: небольшое количество писем, на которые мы ориентируемся, где отец Моцарта пишет о его состоянии здоровья, записи жены композитора, сестры жены, нескольких известных венских врачей, которые наблюдали и консультировали Моцарта.
Первая запись отца композитора, где речь идет о появлении каких-то болезненных пятен у мальчика. Это узловатая эритема. Первое указание британского дерматолога об узловатой эритеме относится к 1798 г. Следующая запись. Тяжелое общее состояние. Речь идет о лихорадке, общемозговой симптоматике: бред. Появились высыпания. Диагноз: ветряная оспа. Путешествия по Европе. Флоренция. Со слов отца мальчик страдает обычным флюсом. Итак, в области рта определенный источник инфекции. Зальцбург, 16 лет. Все считают, что композитор перенес острый вирусный гепатит.
Далее жена Моцарта в письме к его отцу описывает следующие симптомы: сильные боли в груди, головные боли. Врач прибегает к кровопусканию, чтобы дать возможность больному дышать. Значит, были проблемы дыхания или воспалительный процесс носоглотки, также интоксикация. Диагноз: паратонзиллярный абсцесс.
20 лет. Отец описывает симптомы «колики». Возможно – это ревматическая лихорадка, геморрагический васкулит, болезнь Шенлейна-Геноха с абдоминальным синдромом. Хотя петехиальных изменений нет.
Симптомы последней болезни Моцарта: отеки на руках и ногах почти при полной их неподвижности. Истинный отек или припухлость в области суставов? Выраженный болевой синдром, лихорадка, кожные высыпания. Жена указывает на «сильную воспалительную отечность». Моцарт был отравлен? Масоны? Любовник? Сальери? Гений Пушкина нас «зомбирует», что Моцарт был убит завистником, но, признаки поражения ЦНС отсутствуют. Следовательно, можно предположить, что кровоизлияния не было. Ошибка Пушкина в том, что Сальери не было в это время в Праге. Много позже в Милане состоялось заседание типа судебного шоу. Приговор: оправдать Сальери за отсутствием состава преступления.
Врачебное свидетельство о смерти Моцарта (медицинское заключение): горячечная просовидная лихорадка. Перед этим осенью у него была ревматическая воспалительная лихорадка. Многие жители Вены в тот период умирали с подобными симптомами. Следы насильственной смерти отрицаются.
Итак, возможные причины смерти:
1. Туберкулез.
2. Ревматическая воспалительная лихорадка.
3. Отеки воспалительные (причина смерти многих мужчин в одновременный период). Эпидемия стрептококковой инфекции.
4. Кровоизлияние в мозг, субдуральная гематома. Неврологическая концепция.
5. Ртутное отравление.

Кровоизлияние в мозг, субдуральная гематома - отметаем. Неврологической симптоматики не было. Глядя на портрет композитора, американский генетик Раппопорт говорит о наличии анатомической деформации уха, возможной деформации мочевого пузыря, также предполагалась ХПН. Без доказательств. Аргумент против заболевания почек – выраженный болевой сидром не укладывается в концепцию ХПН.
В конце ХХ века швейцарский врач утверждает: Моцарт умер от геморрагической лихорадки, возможно осложненной острой сердечной недостаточностью. Лечение, проводил домашний доктор Клоссет. Пускание крови (была потеря около 2 литров!) и холодные примочки.
В итоге имеем большие критерии заболевания Моцарта (полиартрит, узелки, кардит) и малые критерии (боль в суставах, показателей анализа крови, конечно, не было).
Вопрос 1: болен с детства, почему не развился порок сердца (митрального клапана)? Отеки, возможно, были и сердечного происхождения. Ответ: не было одышки, хрипов, нет указаний на нарушение ритма сердца. Комментарий: отсутствие интоксикации (почечная недостаточность исключается), отсутствие геморрагического синдрома, кровопотеря как усугубление состояния больного. В итоге, стрептококковая инфекция, возможная эпидемия стрептококковой инфекции, которые случались и, возможно, принимались за грипп.

Доклад 2: д.м.н., заведующий лабораторией изучения роли инфекции при ревматических заболеваниях ФГБНУ Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой Б.С. Белов

«Острая ревматическая лихорадка - проблема, которую забыть нельзя»

Что мы сегодня понимаем под термином ревматическая лихорадка? В 2003 г. принята новая классификация и ликвидирован термин ревматизм, введены 2 новых термина: острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца.
Заболеваемость ОРЛ в России не изменяется последние годы и колеблется около 1 на 100 000. Показатели из разных районов страны разнообразны. Например, в 2012 г. в Калининграде произошел скачек заболеваемости до 11, в Оренбурге - в 4 раза за 1,5 года. В 2015 г. во время наплыва беженцев из Украины произошло увеличение заболеваемости в Краснодарском крае и Ростовской области.
Заболеваемость ХРБС около 8 на 100 000 населения, обычно стабильна, но идет увеличение в указанных выше районах.
Тема ОРЛ, в том числе стрептококковая инфекция, очень актуальна, что продемонстрировали США в середине 80-х годов, когда было описано как редкое заболевание. В результате произошли вспышки ОРЛ в штатах Юта, Техас, Калифорния, Огайо, Пенсильвания. Причем, заболеваемость увеличилась от 5 до 12 раз.
Наш XXI век. Италия - 3 вспышки ОРЛ, Израиль - 44 новых случая ОРЛ и заболеваемость возрастает от 10-х долей до 3,2 на 100 0000 населения. Сегодня наиболее проблемные регионы - Мексика, Ближний Восток, Австралия и Океания, здесь свирепствует эпидемия ОРЛ. Новая Зеландия в течение 2010-2014 гг. давала ежегодно до 200 случаев госпитализации. Заболеваемость в этих регионах возрастает: 14-15% дают повторные атаки РЛ за 5 лет, 20% за 10 лет и более 25% пациентов дают утяжеление по ХРБС в течение 1 года с момента первой атаки. В итоге принято историческое решение ВОЗ: РЛ и РБС признаны глобальными приоритетами в мировом здравоохранении, поскольку в выше указанных странах достаточно высокая смертность от РБС.
Этиология. В 1932 г. М.П. Кончаловский отметил, что «наиболее запутанный вопрос - это этиология РБС». Но на сегодня имеем определенно четкое представление: бета-гемолитический стрептококк группы А является причиной заболевания.
Главный критерии – кардит, вальвулит. Нет ревматического миокардита и ревматического перикардита, а есть ревматический эндомио- или эндомиопери-, панкардит. Изолированного ревматического миокардита при отсутствии вальвулита не существует. Поражение сердца по типу изолированного миокардита при отсутствии вальвулита рассматривается как не характерное для ОРЛ. Развитие сердечной недостаточности обусловлено острой перегрузкой объемом, возникшим из-за митральной или аортальной регургитации.
В настоящее время появляются случаи постстрептококкового неревматического миокардита. Обычно заболевают молодые мужчины после предшествующей стрептококковой инфекции группы А либо G с коротким латентным периодом в 3-5 дней, интенсивная кадиалгия, вследствие чего больные становятся пациентами реанимации.
Ревматический полиартрит встречается реже. Как правило, это олигоартрит и реже моноартрит. В 80-х годах была вспышка ОРЛ в Советской Армии с классическим полиартритом с характерным симптомом простыни. Если есть артрит, предшествующая стрептококковая инфекция, повышение титра антител к стрепотококку, лихорадка, повышение СОЭ и С-реактивного белка ставим диагноз ОРЛ, назначаем соответствующее обследование и лечение, в процессе дальнейшего наблюдения решаем вопрос о диагнозе.
Синдром педиатрического аутоиммунного нервно-психиатрического расстройства. Патогенез его пока недостаточно изучен. Регрессирование нервно-психической симптоматики отмечается при антибактериальной терапии стрептококка группы А. Данный синдром необходимо выделять из группы других нервно-психиатрических расстройств.
Кольцевая эритема требует дифференциального диагноза с боррелиозом (болезнь Лайма). Узловатая эритема ввляется не специфическим признаком ревматической лихорадки.
Повышение титра ASLO является отражением контакта со стрептококковой инфекцией, индивидуально и не является показателем активности ревматической лихорадки, одноразовое повышение не подлежит антибактериальной терапии.
Также для диагностики ОРЛ применяется показатель Киселя–Джонса, на основании которого принята новая классификация в 2003 г. В 2015 г. американской кардиологической ассоциацией была проведена ревизия критериев Киселя–Джонса ОРЛ и выведены 2 популяции: низкого риска и умеренного риска. Однако в России мы продолжаем работать с критериями 2003 г.
В терапии особых новостей нет. Важный вывод американских коллег: своевременная диагностика и лечение острого фарингита (в общем, заболеваний глотки) предупреждает ОРЛ. Сейчас появляются новые коварные формы данного заболевания: стрептококковая пневмония, стрептококковые миозиты, синдром стрептококкового токсического шока. Нами прописаны рекомендации по антибактериальной терапии стрептококкового тонзиллита и фарингита. Необходимо своевременно проводить экспресс диагностику, но стрептотест не может отделить носителей от активно болеющих. Лечение острого тонзиллита – это 2 препарата выбора: феноксиметилпенициллин (назначается детям) и амоксициллин (всем). Макролиды назначаются только при непереносимости ФМПа. Если назначается азитромицин, то курс должен быть 5 дней (не 3 дня как прописано в инструкции препарата). Коллегами из европейских стран показано, что применение макролидов снижает устойчивость к данной инфекции. При рецедивирующих формах назначается амоксициллин с клавулановой кислотой. Вторичная профилактика антибактериальными препаратами важна, но, бицилином-5 в данный момент некачественна. Возможно использование современных аналогов ретарпена (не поставляется сейчас): гипозилид (Польша), пенидуре (Америка), экстенциллин (Испания). Качественной вакцины сегодня нет.

Доклад 3: д.м.н., профессор курса инфекционных болезней кафедры многопрофильной клинической подготовки фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова и кафедры семейной медицины с курсами клинической лабораторной диагностики А. В.Девяткин.

«Острые кишечные инфекции. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика»

Диарея – основной синдром данной группы заболеваний. Суть заключается в том, что их возбудитель должен попасть в ЖКТ. Это холера, брюшной тиф, шигеллез, сальмонеллезы и другие бактериальные, вирусные и протозойные инфекции. Заболеваемость в стране - 800 000 случаев в год, только 300 000 из них идентифицируется, и 70% - «неизвестной этиологии». Существуют 2 группы бактериальных возбудителей: патогенные и условно патогенные возбудители. Особая группа – КИ вирусной этиологии. Их отличие в том, что помимо наличия кишечного синдрома и интоксикации, происходит поражение верхних дыхательный путей. Особенность в том, что вирусы попадая в кишечник, разрушают эпителиальный покров, следствием чего является обезвоживание. Это ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы, коронавирусы, цитомегаловирусы и др. У детей диарейные заболевания чаще вызываются ротавирусами, а у взрослых – норовирусами.
Диагностика базируется на клинической симптоматике. Основные клинические признаки: поражение различных отделов ЖКТ: гастрит, гастроэнтерит, колитический вариант), интоксикация (обусловлена действием возбудителя и его токсинов, степень определяется по комплексу клинических и лабораторных исследований), обезвоживание (требует неотложных мероприятий и угрожает жизни). Обезвоживание происходит вследствие транссудации в тонкой кишке изотонической жидкости, а толстая кишка не может эту жидкость реабсорбировать. С разумной точки зрения это физиологическая защитная реакция – вывод патогена из организма.
Виды диареи: секреторная, экссудативная, гиперосмолярная, гипогиперкинетическая. Классификация В.И. Покровского: тяжесть течения КИ зависит от степени обезвоживания (снижение массы тела больного от диарея, рвоты). 1 степень – масса тела больного на 3% ниже, 2 степень - 4-6%, 3 степень - 7-9%, 4 степень - 10% и больше. Важным критерием при диагностике является характер стула.
Дифференциальный диагноз проводится между КИ различной этиологии, а также с заболеваниями, которые сопровождаются диареей (терапевтические, хирургические, неврологические, эндокринные и др.). Помимо бактериологической, важно проведение серологической диагностики.
Главный принцип лечения – регидратация, затем по значимости - антидиарейная терапия, далее - этиотропное лечение. Регидратация проводится в два этапа: поступающему больному при определении процента обезвоживания (восполнение потерянного объема) и далее коррекция продолжающихся потерь. Важное значение имеет оральная регидратация. Филипс предложил раствор солей и ввел в него для лучшего всасывания глюкозу или сахарозу.
Инфекционисты критически относятся к антидиарейным препаратам, т.к. они нарушают естественную функцию защиты от КИ. Используют глюконат Са 5 г 2 раза в день, вяжущие средства дерматол и десмол, порошки Кассирского, имодиум (лоперамиды, действующие на опиоидные рецепторы кишечника). Проблема лоперамида в действии на моторику кишечника (осторожно применять у пожилых пациентов вследствие возможности развития пареза кишечника и динамической кишечной непроходимости). Атропиновые препараты, соматостатины также обладают антидиарейным действием, но чаще используются сорбенты, обволакивающие препараты и пищеварительные ферменты. Новый антидиарейный препарат у нас в стране - рацекадотрил. Пробиотики, преобиотики, симбиотики также важны в лечении КИ. Антибиотики показаны при патогенных КИ, при условно-патогенных – препараты производные нифуроксазида. Профилактика: ранняя диагностика, контроль санитарного состояния, контроль качества воды и продуктов питания, повышение квалификации врачей, санитарно-просветительская работа, регистрация всех случаев КИ Роспотребнадзором.