Вступительное слово председателя правления МГНОТ, профессора П.А. Воробьева:
В этом сезоне это будет последнее заседание. Нам удалось исправить расписание вручения премии Д.Д. Плетнёва: она должна вручаться в мае, но в силу различных обстоятельств в последние несколько лет её вручали осенью. В этот раз мы всё-таки восстановили порядок.
Сегодня - торжественный день: мы чествуем В.Т. Ивашкина - профессора, руководителя клиники Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (клиники гастроэнтерологии) или института при Первом медицинском институте, созданного в своё время В.Х. Василенко (он был председателем нашего общества 18 лет). Премия присуждается за выдающийся вклад в развитие отечественной терапевтической школы, создателем которой в ХХ веке был Д.Д. Плетнёв. Он внёс большой вклад в огромное количество институтов, кафедр, журналов, исторические и кардиологические темы, создал первый учебник внутренних болезней, написанный вместе с Л.Г. Левиным. Второе издание увидело свет во время гражданской войны, Д.Д. Плетнёв и Л.Г. Левин потеряли контакты, и тем не менее учебник вышел. По нему можно учиться и сегодня, поскольку там есть всё, что мы сегодня знаем (рентген, ЭКГ, биохимия, морфология крови, гастроскопия, бронхоскопия и т.д.).
Понятно, что гастроскопы и бронхоскопы были несколько другие, но по широте охвата – это, конечно, потрясающая личность, которая, к сожалению, не имела семьи и, в связи с этим, очень долго Д.Д. Плетнёв не был реабилитирован. Фактически реабилитировали его члены нашего общества. Здесь принимал участие и мой отец – А.И.Воробьев, а также В.И.Бородулин, очень многое сделал А.Г. Чучалин в плане реабилитации. Это была непростая ситуация, потому что по закону нельзя не родственникам подавать на реабилитацию. Дело не в том, что Д.Д. Плетнёв был по каким-то особым статьям осуждён (кстати, он был осуждён на тюремное заключение и убит без всякого суда в Орловской больнице. Когда туда подходили немцы, был подписанный документ И.В. Сталиным о расстреле 140 человек, находящихся в Орловском централе, все они были расстреляны. Среди казнённых - крупные эсеры, китайские крестьяне.) В прошлом году, работая в Орле, я нашел примерное место захоронения Д.Д. Плетнёва и других расстрелянных. Место это, как обычно, было скрыто (на этом месте высажены деревья, чтобы никто не знал точно, где лежат тела казнённых). Сейчас там стоит памятник. Поэтому я считаю долгом нашего общества поддерживать память о Д.Д. Плетнёве. Он многое сделал в своё время для Общества, и кроме нас (терапевтов) помнить его некому. Ещё раз повторюсь, у него нет семьи. И так получилось, что практически не осталось учеников. Поэтому, собственно, мы и придумали эту премию 15 лет назад, для того, чтобы память об этом выдающемся терапевте и человеке не исчезала. Мне кажется, что все лауреаты премии - люди достаточно известные, крупные, выдающиеся (иногда это были и врачи, работающие в поликлинике), поэтому я с большим удовольствием вручаю эту премию В.Т. Ивашкину. Он не только заведующий кафедрой, заведующий клиникой, но и руководит студенческими научными обществами института уже много лет.

Секретарь: А.Б. Зыкова.
Доклад: академик РАН, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Клиника внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко (Сеченовский Университет) В.Т. Ивашкин

«Цирроз печени»

За последние 15-20 лет наши знания в области гепатологии растут в геометрической прогрессии не только за счет интенсивных научных исследований, но и на фоне тех вызовов, которые мы испытываем, имея ввиду 2 важных фактора: вирусы, являющиеся виновниками различных вариантов острого и хронического гепатита, и алкоголь. Необходимо вспомнить, что воротная вена и нижняя полая вена – это 2 коллатерали, которые у пациента с циррозом печени создают большие проблемы для врачей, потому что печень становится очень серьезным блоком для эвакуации крови из воротной вены. Она, в свою очередь, собирает кровь из всех непарных органов, участвующих в пищеварении с одной стороны, и с другой стороны в формировании иммунной защиты (селезенка). Нижняя полая вена возвращает кровь в правое сердце и, тем самым, поддерживает нормальный уровень гемодинамики. Ключевым фактором в прогрессии изменения со стороны печени являются события, которые происходят в синусоидах. В процессе цирротической трансформации в пространстве Диссе увеличивается количество стеллатных клеток. Стеллатные клетки трансформируются и превращаются в фибробласты, и всё пространство Диссе заполняется соединительной тканью. Формирование фибротической, а потом цирротической ткани разъединяет кровоток в синусоидах, что ведёт к большим негативным последствиям. Само пространство синусоидов значительно сужается, синусоиды теряют векторную направленность транспорта, и белковые молекулы выходят в их пространство, происходит значительное снижение уровня альбумина в циркуляции.
Функции печени очень многочисленны и при её патологии нарушается метаболизм белков, жиров, углеводов (неалкогольная жировая болезнь печени и сахарный диабет 2-го типа); детоксикация (печеночная энцефалопатия); продукция и экскреция желчи (желтуха); хранение гликогена, витаминов, минералов (гипогликемия, болезни накопления); синтез плазменных белков (кровотечения, отеки, инфекции); выведение билирубина, холестерина, лекарств (желтуха, лекарственные поражения с широким клиническим спектром). Структура заболеваний печени среди наблюдавшихся в отделении гепатологии пациентов (всего 1202 пациента) за 2018 г. составляет 37% - цирроз печени, 32% - неалкогольная жировая болезнь, все остальные заболевания (ПСХ, ПБХ, АИГ, вирусный гепатит, токсический гепатит, и т.д.). Основными этиологическими факторами являются гепатиты В и С, алкоголь, аутоиммунный гепатит, неалкогольный стеатогепатит.
Цирроз печени – диффузный процесс, характеризующийся развитием фиброза и нарушением архитектоники печени с образованием узлов и с формированием портоцентральных и портопортальных шунтов. Портальная гипертензия при циррозе печени – это результат увеличенного тока крови через портальную систему и повышенной резистентности току крови в печени.
Для оценки функции печени используют шкалу Чайлд-Пью.
Клинические проявления болезней разнообразны (отёчно-асцитический синдром, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, СИБР, инфекции, желтуха, гипокоагуляция, варикозное расширение вен пищевода, белково-энергетическая недостаточность и др.).
Влияние кишечной микробиоты выходит сейчас на передний план, т.к. у пациентов с циррозом печени формируется своеобразная ось (кишка-печень-мозг). В основе этой патогенетической оси лежит избыточный бактериальный рост (огромное количество патогенной флоры, которой нет у здоровых пациентов). Кишечная микробиота влечет за собой изменения бактериального метаболизма, изменяется количество штаммов микробов. Последствия неблагоприятных изменений кишечной микробиоты при циррозе печени: изменения кишечного микробиома, избыточный бактериальный рост, патологическая бактериальная транслокация. Они приводят к синдрому системного воспалительного ответа и к повышению риска инфицирования, далее - к органным проявлениям (вазодилатации, острой печёночной недостаточности на фоне хронической, острому повреждению почек, печёночной энцефалопатии).
Инфекционные осложнения у больных циррозом печени – это примерно 50% инфекции дыхательной системы (преимущественно пневмонии), около 35% - инфицирование асцитической жидкостью и другие (мочевые инфекции, инфекции мягких тканей, сепсис). Инфекции у больных циррозом печени повышают смертность в 4 раза. Системное воспаление чаще возникает у пациентов с декомпенсированным циррозом печени при наличии изменений кишечной микробиоты. Амбулаторное ведение пациентов при синдроме избыточного бактериального роста основывается на назначении пробиотиков, курсовом (1 раз в 2-3 месяца) применении Рифаксимина, трансфузии альбумина 20% 100,0 – 1 раз в 2 недели. Это позволило сократить внутрибольничную летальность от цирроза печени в 2,5 раза и почти в 1,5 раза сократить средний показатель койко-дня.

Вопрос: Расскажите, пожалуйста, про применение Лактулозы.
Ответ: Лактулозу мы применяем у пациентов с энцефалопатией, но, главным образом - как лактулозный тест для выявления синдрома избыточного бактериального роста.

Заключение профессора П.А. Воробьева:

Мы сейчас находимся в революционной ситуации в медицине в целом, и в области поражения печени в частности. Мы получили новые препараты, которые вылечивают гепатит С, они сейчас доступны в России. Мне, как гематологу, было бы интересно узнать про систему свёртывания, потому что одного протромбина недостаточно. Наверняка возникает ДВС синдром на фоне дефицита фактора свёртывания. Мы знаем, что в России нет препарата, который повышает уровень протромбина (викасол не работает – это известно). Есть витамин К1, но он, к сожалению, зарегистрирован как препарат для лечения в ветеринарии. Витамин К1 есть в России и реаниматологи-анестезиологи, кто знает это, его используют (просят родственников его купить). Но препарат иногда действительно спасает жизни в случае длительных кровотечений на фоне декомпенсированной ситуации с синтезом факторов протромбинового комплекса. Интересна тема «применение факторов протромбинового комплекса» (их сейчас уже несколько), применение седьмого активированного фактора при кровотечении, потому что мне приходится сталкиваться с этой частью патологии.
Ещё одна тема, которую, как мне кажется, было бы интересно исследовать, это – функция альбумина. Есть методы оценки функции альбумина. Альбумин – это не просто белок, который обладает функцией поддержания давления в крови: у него есть домены, связывающие различные вещества, и существует несколько методик (мы одну из них проверяли). Эта методика называется «АТА-тест». Разработана она была в Белоруссии, есть и в России. Мы проверяли гипотезу о том, что нарушение функции альбумина приводит к развитию инфекционных осложнений у больных в послеоперационном периоде. Мы проводили такое исследование в онкологическом центре у М.И. Давыдова: брали больных и смотрели функцию альбумина непосредственно в послеоперационном периоде. Оказалось, что у больных, у которых снижена функция альбумина, инфекции развивались с вероятностью 86%. То есть мы с вероятностью 86% могли предсказать развитие тяжелых гнойных осложнений. Мне кажется, что для данной категории больных, это было бы интересно, тем более с помощью данного теста сейчас тестируют донорский альбумин на Западе. И если в донорском альбумине мы не видим нормальную функцию альбумина, то он не используется для переливания. В России эта методика не принята, к сожалению. Тем не менее, эта тема была бы интересна, так как сочетание альбумин-инфекция имеет место быть. Если у кого-то появится интерес к этой теме, я готов познакомить с производителями этого теста, потому что, как я понял, бактериальная инфекция едва ли не главная проблема в циррозе печени.
Мне очень нравится, что тема «дисбактериоза» ещё не умерла. Мы с заведующим кафедры микробиологии (моим однофамильцем) сделали даже стандарт по лечению дисбактериоза, затем на нас обрушились специалисты по медицине, основанной на доказательствах, а потом всплыла тема «важнейшее значение микробиоты кишечника в развитии самых различных заболеваний», «трансплантация каловых масс». Поэтому мы сегодня выслушали очень интересный доклад, который заставляет задуматься о массе сопутствующих тем. Спасибо вам большое.