1. К. м. н. Е.Д. Катрашева, В.С. Попов, Л.Г. Жирова, к. м. н. Н.Ю. Сивухина, к. м. н. Н.В. Баламатов, к. м. н. Д.А. Пихута (ФБГУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ»)
Кардиомиопатия «такоцубо», как маска острого инфаркта миокарда. Клиническая демонстрация
Доклад посвящен необычному клиническому случаю — кардиомиопатии «такоцубо». Заболевание это легко перепутать с острым инфарктом миокарда — это баллоноподобное транзиторное расширение левого желудочка, преимущественно в его верхушечной и средней части. Спустя некоторое время, нарушение сократимости проходит. Коронарные артерии интактны. Впервые эта патология была описана японскими учеными в 1990 г. «Такоцубо» в переводе с японского означает «ловушка для осьминога», поскольку форма полости левого желудочка в острый период заболевания напоминает глиняный кувшин. Регистрация первого случая в Европе произошел относительно недавно, в 2003 г. Встречается кардиомиопатия «такоцубо» с частотой 2 случая из 100 пациентов с направительным диагнозом острого инфаркта миокарда. Болеют люди европеоидной и монголоидной расы. В большинстве случаев — это пациентки в постменопаузе. Клиника заболевания не отличима от острого коронарного синдрома. Пациентов беспокоит боль в груди ангинозного характера, выявляются признаки сердечной недостаточности — от незначительных до кардиогенного шока. Чаще заболевание развивается после действия какого-либо провоцирующего фактора: психоэмоционального или физического (операции, травмы). Полагают, что ведущая роль в возникновении заболевания принадлежит избыточной секреции катехоламинов, которые оказывают прямое токсическое действие на миокард. Характерная особенность данной кардиомиопатии — патогномоничные изменения на ЭХО-кардиографии: обширные зоны гипо- и акинеза в сочетании с дилятацией верхушки, средних отделов сердца и гиперкинез основания сердца. Фракция выброса снижена, иногда значительно. Все нарушения сократимости имеют приходящий характер. На ЭКГ — приходящие изменения сегмента ST и зубца Т, а также инфарктоподобные изменения стенки левого желудочка. Отмечается повышение уровня тропонинов. В связи с этим отмечается схожесть клинической симптоматики и показателей лабораторно-инструментальных методов диагностики с острым инфарктом миокарда, что является причиной столь частых диагностических ошибок. При коронарографии не отмечается каких-либо значимых изменений в сосудах сердца. Последствия могут быть разными: иногда разрыв миокарда и смерть. Однако в большинстве случаев (95%) заболевание заканчивается полным выздоровлением с восстановлением сократимости левого желудочка: не развивается сердечная недостаточность.
В своем диагностическом центре мы наблюдали несколько случаев кардиомиопатии «такоцубо». В кардиореанимацию поступила женщина с направительным диагнозом: «гипотония». Много лет пациентка страдала артериальной гипертензией. Данные за ишемическую болезнь у нее отсутствовали. За несколько дней до госпитализации больная проходила диспансеризацию, в том числе нагрузочный тест. Признаков ишемии миокарда при этом выявлено не было. Ухудшение состояние наступило внезапно с появления одышки, выраженной слабости, головокружения, снижения АД до 70/40 мм рт. ст., что послужило поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи. В момент транспортировки в стационар у пациентки развились признаки острой левожелудочковой недостаточности. В стационар она поступала с клинической картиной альвеолярного отека легких и выраженной гипотонией, что потребовало введение кардиотропных и вазопрессорных препаратов. На ЭКГ незначительная элевация сегмента ST по передневерхушечной стенке левого желудочка, более походившего на синдром ранней реполяризации. На рентгенограмме отмечались признаки отека легких, на Эхо-КГ — дилятация апикальных отделов сердца в сочетании с гиперкинезом основания. Фракция выброса составляла 40%. Уровень тропонина превышал 8 норм, Д-димера — 1,5 нормы. Пациентке был выставлен диагноз — острый инфаркт миокарда, осложненная форма, в связи с чем в экстренном порядке выполнена коронарография. Однако при проведении коронарографии артерии оказались интактными. Тогда появилось подозрение, что это не инфаркт миокарда, а кардиомиопатия «такоцубо». Однако затруднял диагностику повышенный уровень Д-димера. Клиническая картина была схожа с клиникой ТЭЛА. Была выполнена компьютерная ангиография легких, на которой выявлены тромботические массы в артериях легких. Однако объем тромботических масс был не так велик и не мог объяснить такого катастрофического нарушения гемодинамики. После этого сомнений в том, что у пациентки имеется кардиомиопатия «такоцубо» не было. Таким образом, критериями данного заболевания является острая левожелудочковая недостаточность, характерные ЭКГ-признаки на фоне интактных коронарных артерий.
Возможный патогенез представляется следующим образом: триггерным фактором явилась ТЭЛА, которая привела к первому приступу гипотонии, что вызвало выброс катехоламинов, которые в свою очередь привели к повреждению стенок левого желудочка, что вызвало вторую волну ухудшения и развитие острой левожелудочковой недостаточности.
Пациентка получала терапию по общим принципам ведения пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью, а также курс антитромботической терапии по поводу ТЭЛА. Через 10 дней после лечения и повторного Эхо-КГ исследования те зоны асинергии, которые выявлялись при первичном осмотре, практически ушли. Пациентка была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии и находится под нашим наблюдением больше года.
Точная распространенность этого заболевания в РФ не изучена. Для постановки диагноза необходимо провести ряд диагностических исследований, которые не всегда доступны, например коронарографию. Финансовые затраты, которые требуются для постановки правильного диагноза, полностью окупаются, т.к. в дальнейшем таким пациентам не требуется реабилитация, лекарственное обеспечение в поликлиниках, как это бывает у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда.
Вопрос: Какова была ЭКГ—динамика течения заболевания? Динамика Эхо-КГ картины? Каков источник тромбоэмболии сегментарных артерий? И наконец, как быть с экспертизой таких больных? И как объяснить 7-кратное повышение уровня тропонинов при кардиомиопатии? Для постановки диагноза — острый коронарный синдром — достаточно, чтобы уровень тропонина превысил 4—5 норм, а здесь имеет место 7 норм!
Ответ: Динамика изменений ЭКГ: при поступлении выявлялась элевация сегмента ST в отведениях V2—V4 до 1 мм, которая была похожа на изменения при ранней реполяризации желудочков. В дальнейшем в течение нескольких дней сегмент ST вернулся на изолинию с формированием отрицательного Т в этих же отведениях. Все эти изменения наблюдались в течение 14 суток. На Эхо-КГ также наблюдались регрессивные изменения: на 10-е сутки исчезли зоны акинезии, фракция выброса возросла с 40 до 56%. Источником развития ТЭЛА являлся окклюзирующий тромбоз глубоких вен голени. С экспертизой вопрос сложный, т.к. считается, что полное выздоровление наступает через 4—8 нед. после перенесенного заболевания. Насколько пациент трудоспособен — следует рассматривать индивидуально.
Вопрос: Чем вызваны сильные боли в грудной клетке?
Ответ: Пока нет объяснения патогенеза развития кардиомиопатии «такоцубо». Считается, что это заболевание развивается не у всех, а только у пациентов, которые к этому предрасположены. Как правило, это пациенты с гиперактивной симпатоадреналовой системой. По данным проведенных исследований, уровень катехоламинов превышает норму в 4 раза по сравнению с пациентами, у которых имеется инфаркт миокарда. Предполагается, что это реакция организма на какую-то стрессовую ситуацию с выбросом в кровь большого количества катехоламинов, которые вызывают спазм крупных эпикардиальных сосудов, сосудов микроциркуляторного русла, оказывает прямое токсическое действие на кардиомиоциты с гибелью отдельных клеток и повышением уровня тропонинов. В связи с этим клиническая картина обусловлена ишемией миокарда в остром периоде заболевания.
Академик А.И. Воробьев: Огромное спасибо. У нас здесь дискуссий по демонстрациям клинических случаев обычно нет. Нужно поблагодарить докладчика за интереснейшее сообщение. Я впервые об этом слышу. Есть атеросклероз, а есть атеросклеротическая кардиомиопатия. Хотя это был примитив, но все же это была дисциплина. Вот когда мы связались с кардиомиопатиями дисгормональными и дисметаболическими с отрицательными Т в V2-V4 и с положительным эффектом от введения калия. Выяснилось, что если смотреть с технецием, то зоны от перегородки до верхушки задерживают технеций долго относительно других зон левого желудочка. Д. Нечаев в Кремлевской больнице отмечал диффузное тотальное поражение миокарда левого желудочка. В данном случае были электролитные нарушения. Я так понимаю, что у вас есть несколько клинических наблюдений. Нужно накапливать материал. Есть сообщение, значит, появятся и следующие. Видимо, это не такая уж казуистика — 2—3%. А вот ЭКГ, там ST пошел кверху. Надо все мелочи, все детали всячески замечать и из любых домыслов вычленять.

2. Проф. В.П. Тюрин, главный терапевт Департамента здравоохранения г. Москвы
Терапевтическая служба столицы в 2012 году: итоги и перспективы
В 2012 г. деятельность здравоохранения была направлена на реализацию городских программ развития здравоохранения г. Москвы и программы модернизации столичного здравоохранения. В основном внимание было уделено оказанию бесплатной медицинской помощи, введению стандартов медицинской помощи, введению новых медицинских технологий и укреплению материальной базы. Нужно сказать, что в 2012 г. произошли изменения по оказанию амбулаторно-поликлинической помощи, в результате чего сократились поликлинические единицы. Объединены 260 взрослых и 150 детских поликлиник в лечебно-диагностические центры. В целях предотвращения неинфекционных заболеваний был создан городской центр профилактики неинфекционных болезней. Кроме того, открыто 65 Центров здоровья для взрослых, 29 детских, а также центры профилактики. Кабинеты профилактики существуют уже больше 10 лет во всех поликлиниках. За год прошли профилактическое обследование более 430 тыс. человек. Факторы риска выявлены более, чем у 65%. Из них 68% направлено на дополнительное обследование. В школах здоровья прошли обследование 95% пациентов.
В Москве по сравнению с 2011 г. снизилась смертность, а рождаемость значительно возросла. Кривые смертности и рождаемости в 2013 г. разошлись. Продолжительность жизни у мужчин по Москве составила 76 лет, у женщин 80 лет. В структуре заболеваемости практически ничего не изменилось. На 1-м месте стоят заболевания органов сердечно-сосудистой системы. Они составляют около 23%. На 2-м месте — заболевания органов дыхания — 16,5%. Далее болезни костно-мышечной и мочеполовой системы. Одно из лидирующих мест занимает онкология.
Ежегодно возрастают объем и качество терапевтической помощи в стационарах. В 2012 г. в Москве пролечено около 156 тыс. терапевтических больных. Происходит сокращение коечного фонда, улучшается квалификация специалистов. Наибольший коечный фонд (более 6 тыс. коек) — терапевтический, 4 тыс. — кардиологический, 700 — пульмонологический и т.д. В г. Москве около 9 тыс. терапевтов, из них ставок занято более 8 тыс., из них 5 тыс. — в поликлинике.
Показатели использования терапевтического коечного фонда: за последние 3 года наблюдается сокращение использования коек, увеличивается оборот койки, занятость койки в году высокая. В гастроэнтерологии, кардиологии, пульмонологии и т.д. продолжительность занятости койки больше, чем в терапии. Лишь эндокринологи несколько снизили ее. Оборот койки наибольший в эндокринологии и гематологии. Летальность самая высокая в гематологии.
За последние 3 года увеличилось количество кардиологических и кардиохирургических коек. В 2012 г. закончилось реконструкция 11 сосудистых центров, которые представляют из себя отделения острого коронарного синдрома, кардиореанимации, неврологии. Количество рентгенваскулярных процедур превысило 5 тыс. Количество проводимых тромболизисов осталось прежним — около 3 тыс, из них 2,5 тыс — в стационарах. Летальность при остром коронарном синдроме составляет при остром инфаркте миокарда — 14,9%, при повторном значительно выше — 29,6%, а при хронической ишемической болезни — 10,8%.
Острых нарушений мозгового кровообращения в прошлом году было 339 тыс., умерли от ишемического инсульта — 24,9%, геморрагического — 52%.
На начало 2013 г. было зарегистрировано примерно 235 тыс. онкологических больных, что на 30% больше, чем в последние 5 лет. На 1-м месте остается рак молочной железы — 14,4%, на 2-м — колоректальный рак — 15,8% и на 3-м — рак кожи — 9,6%. Высоки проценты также и при другой локализации рака — рак предстательной железы, легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т.д. Однако 1-годичная летальность онкологических больных уменьшается, а 5-летняя выживаемость увеличивается с 20 до 26%.
Частота расхождений клинических и патологоанатомических диагнозов в стационарах Москвы велика и составляет 13,6%. Это связано с тяжестью состояния, множественной патологией, возрастом больных.
Касаясь перспектив здравоохранения Москвы, их определил приказ Министра здравоохранения о проведения всеобщей диспансеризации в России. В 2013 г. диспансеризацией были охвачены 23 млн человек. Москва выполняет этот план и занимает лидирующее место. Цель диспансеризации — выявление хронических неинфекционных заболеваний и факторов риска у здоровых, которые могут повлиять на продолжительность жизни (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и прочее). Пациенты с факторами риска относятся к 1-й диспансерной группе, больных с ишемической болезнью сердца относят к 3-й. Именно на эту группу необходимо обращать пристальное внимание терапевтам. В процессе диспансеризации происходит коррекция факторов риска, дифференцированное лечение с учетом пола, возраста и сопутствующей патологии, выявление онкологии на ранней стадии заболевания (маммография, определение ПСА).
Планируется 60% медицинской помощи оказывать в поликлинике, а оставшиеся 40% — в стационаре. В настоящее время все наоборот. В большинстве случаев больным оказывается помощь в стационаре, а в меньшей степени — в поликлинике.
Вопрос: В мире большой опыт проведения всеобщей диспансеризации? Какой смысл в этой диспансеризации вообще? В какой стране мире еще проводится диспансеризация? Дальше, как она будет организована? В поликлиниках или в диагностических центрах, центрах здоровья? Кто этим заниматься будет? Чем занимаются вот эти вновь образованные структуры — центры здоровья? Сколько там занято врачей, сестер? Ведь были поликлиники. Зачем эти дополнительные структуры? Для чего 62 отделения профилактики? И наконец, кто ходит в эти созданные школы здоровья? Центры — это хорошо. Они оснащены. Но как попасть в эти центры, кто в них наблюдается?
Ответ: Основной тренд сегодняшнего здравоохранения направлен на профилактическую работу. В нашей стране самая высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В прошлом году смертность и рождаемость в нашей стране практически совпали. Но, тем не менее, смертность велика, в связи с этим основное направление — профилактика. По этой причине и открываются Центры здоровья, отделения профилактики. Сегодня основная задача — снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. И здесь нужна большая пропагандистская работа. Будем говорить прямо. В Финляндии и в Америке в 1969 г. ситуация была такая же, как у нас сейчас: заболеваемость и смертность были высокими. Они провели программу по профилактике, здоровому питанию и образу жизни по стране. Сейчас смертность у них одна из самых низких в мире. В Америке также были проведены программы по оздоровлению. Смертность и здесь одна из низких, несмотря на то что 30% населения имеет избыточную массу тела. Если не заниматься профилактикой атеросклероза, то частота инсультов останется на прежнем уровне. Вот поэтому диспансеризация имеет значение для выявления факторов риска и воздействия на них.
Вопрос: Почему сокращают терапевтические койки?
Ответ: В век специализированной медицины количество коек, на которых оказывается специализированная медицинская помощь запредельно большое.
Вопрос: Какая цель объединения поликлиник?
Ответ: Существует несколько моментов. Во-первых, во многих поликлиниках штаты не укомплектованы, дефицит врачебных кадров в Москве есть. Во-вторых, невозможно насытить все поликлиники оборудованием — КТ и МРТ. В связи с этим стали концентрировать высокоинформационные методики в этих Центрах 2 уровня. Первый уровень — это филиалы Центров, где не очень высокая возможность обследования пациентов. Не зря мы говорим о том, что 60% пациентов должно лечиться в поликлиниках, а не в стационарах. Пересмотр данных позиций лег в основу стратегии объединения. Кроме того, укрупнение лечебных учреждений несет сокращение расходов.
Академик А.И. Воробьев: Это наш важнейший доклад, который отражает динамику заболеваемости города. Трудно заключать, но главное то, что мужики стали жить 71 год! А было 60 с чем-то. А это уже кое-что, потому что во главе не Владимир Петрович стоит. Я не уверен, что его очень спрашивали, когда объединяли стационар Короленко и Остроумовскую больницу. Это, конечно, от великого ума и тут комментарии не дорого стоят. Экономия на хозяйственных расходах — это все такая тавтология! Но на общем фоне мне об этом даже говорить неудобно. Все таки движок есть. Второе — профилактика. Понимаете, профилактическое направление советского здравоохранения начиналась тогда, когда основная смертность была от инфекций, туберкулеза. Здесь это логично. Но если мы с тупостью употребляем понятие сердечно-сосудистые заболевания, то о чем с нами разговаривать. Ну какие такие болезни! Гипертонии я еще понимаю, но коронарная патология, ревматоидный артрит! Это другое! Как можно все это объединять. Но там наверху им виднее, поэтому они творят, что хотят. Я не могу это пережить. Я об этом писал. Раз поднялась рука на Академию наук, ребята, мне с вами разговаривать не о чем (громкие аплодисменты). И в этих условиях тех успехов, которых добивается Владимир Петрович, это, конечно, замечательно. А вот о профилактике... я только напомню маленькую деталь. Вы знаете, что самая большая продолжительность жизни была достигнута в Японии, а там — у хибакуси (те, кто перенес атомную бомбардировку). Они жили дольше всех. Почему? Профилактика, а точнее диспансеризация. Это серьезный вопрос, и им нужно заниматься на очень высоком уровне. Это — не игрушка. Но когда мы всю коронарную патологию смещаем в дислипидемии и больше ничего не видим — то о чем говорить? Ну ладно, Владимир Петрович, огромное спасибо.
3. Е.А. Павловская, д. м. н. профессор М.И. Кечкер, д. м. н., профессор А.Г. Автандилов (ГБОУ ДПО РМАПО, кафедра терапии и подростковой медицины, Москва).
Варианты лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий триметазидином и амиодароном
Профессор Кечкер М.И.: Уже 10 лет я не присутствовал на ваших заседаниях. И я очень рад, что благодаря содействиям Андрея Ивановича, который откликнулся на наше предложение с профессором Автандиловым А.Г. сделать совместное представление. Речь идет о пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Нужно сказать, что эта тема заинтересовала меня, когда я был еще здесь, в Москве. В настоящее время я живу в Чикаго и не занимаюсь практической медициной. Но все же я оказываю консультативную помощь иммигрантам из России. Кроме того, я в курсе новостей кардиологической литературы, а также имею много времени для того, чтобы анализировать клинические случаи, которые произошли во время моей работы в больнице С.П. Боткина.
Фибрилляция предсердий — наиболее частое осложнение сердечно-сосудистой патологии. Чаще встречается у лиц пожилого возраста, которые крайне плохо переносят пароксизмы, нередко осложняющиеся тромбоэмболией. Кроме того, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий чревата переходом в постоянную форму с развитием такого осложнения, как сердечная недостаточность. Я пытался найти подходы к терапевтическому лечению этих больных, что было совсем не просто, т.к. антиаритмическая терапия оказалась не совсем состоятельная. Но существуют такие антиаритмики, как амиодарон и другие, которые справляются с ритмом, но могут оказывать аритмогенные сайт-эффекты — развитие частой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии с переходом в фибрилляцию. Поэтому стало необходимым искать способ, который бы минимизировал эти сайт-эффекты. Первое, что бросилось в глаза, то, что нужно найти оптимальные дозы этих препаратов. Такие дозы, которые, с одной стороны, купировали бы и предотвращали пароксизмы, а с другой стороны, не давали осложнений и, в частности аритмогенных. На фоне этих поисков были обследованы 250 человек, у которых регистрировались предсердные и желудочковые экстрасистолы. Всем пациентам было проведено холтеровское мониторирование и увеличили дозы антиаритмических препаратов, которые они принимали. Спустя неделю, повторно было проведено холтеровское мониторирование, после чего пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа пациентов продолжала принимать антиаритмические препараты, 2-я — антиаритмический препарат в сочетании с триметазидином. После добавления триметазидина желудочковые, предсердные групповые и парные предсердные экстрасистолы, которые являются предшественниками пароксизмов значительно уменьшились, а в некоторых случаях исчезли совсем. Наблюдалось также уменьшение наджелудочковых экстрасистолий, желудочковых парных экстрасистолий, т.е. экстрасистолий высокой градации. Клинически у всех больных на фоне приема триметазидина исчез болевой синдром, на ЭКГ динамика сегмента ST была положительной.
Что касается сайт-эффектов, то на фоне приема препарата регистрировалось значительное уменьшение экстрасистол высокой градации. Таким образом, мы пришли к выводу, что и на возникновение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий триметазидин может оказывать положительное влияние, уменьшать количество экстрасистол высокой градации, уменьшать проявления ишемии (изменение сегмента ST). Все это дало повод обсудить с профессором Автандиловым А.Г. вопрос о том, чтобы подробнее изучить влияние триметазидина на пароксизмальные формы фибрилляции предсердий. О полученных результатах доложит профессор Автандилов А.Г.
Профессор Автандилов А.Г.: С легкой руки Михаила Ивановича тема получила продолжение. Дело в том, что мне предстоит доложить некий очередной этап этой работы. Мерцательная аритмия является самым распространенным нарушением ритма. Она занимает практически 30%, и с возрастом частота ее увеличивается, причем у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Растет также и количество ее осложнений. Существуют как минимум 2 типа ее развития — механизм re-entry (единичный или многоволновой мультифокальный). Это лежит в основе развития тех осложнений со стороны сердца, когда мы говорим об ишемической болезни сердца, потому что именно она является причиной развития нарушений ритма — от пароксизмальной формы мерцательной аритмии до персистирующей и постоянной. Не говоря о других причинах развития фибрилляции предсердий: ятрогенных, экстракардиальных и т.д.
Если мы говорим об ишемии, то это несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем миокарда, связанное с атеросклерозом коронарных артерий. Потребность в кислороде растет, в связи с этим снижается сократимость, учащается сердечный ритм и развивается 2 классических вида изменений — изменение пред- и постнагрузки. При ишемии миокарда в нем развиваются изменения, которые позволяют сохранять миокард жизнеспособным — гибернация в ответ на периодически развивающиеся эпизоды ишемии, кардиомиоциты несколько снижают свой запрос на кислород и деятельность, переходя в состояние «спячки», тем самым сохраняя свою жизнеспособность. Второе состояние — это «оглушенный» миокард — состояние постишемической дисфункции, которое сохраняется после транзиторной окклюзии с последующей реперфузией и несмотря на восстановление кровотока при отсутствии необратимых изменений. В этот момент в миокарде и в коронарных артериях происходят естественные процессы — это и развитие атеросклероза, и нестабильность бляшки, и нарастание окислительного стресса, который в этой ситуации играет большую роль. Исходом всего этого является развитие электрической нестабильности миокарда. А если говорить об энергетических процессах в миокарде, то они совершаются либо за счет анаэробного гликолиза, либо окисления жирных кислот с образованием лактата, а затем воды. В условиях ишемических явлений миокард переходит на более неблагоприятный тип обмена — анаэробный гликолиз с образованием лактата, который распадается значительно медленнее и на распад которого требуется гораздо больше АТФ. В результате происходит увеличение внутриклеточного ацидоза и прогрессирование накопления свободных радикалов. В этой ситуации формируется так называемый респираторный взрыв.
На Европейском конгрессе в Афинах, посвященном нарушениям ритма выступила профессор Рели, которая говорила о том, что наличие мерцательной аритмии всегда приводит к формированию ремоделирования левого предсердия — оно увеличивается в объеме, уменьшается его сократимость, развивается перегрузка давлением, объемом. Но, кроме того, у больных с мерцательной аритмией формируется и электрическое ремоделирование, которое проявляется укорочением рефрактерного периода и развитием фиброза, что приводит к развитию сначала пароксизмальной, затем постоянной формы фибрилляции предсердий.
Оксидативный стресс был открыт еще 12 лет назад, он приводит к повреждению миокардиоцитов. Это приводит как к структурному, так и электрическому ремоделированию сосудов и миокарда. Предполагается, что оксидативный стресс приводит к рефрактерности проводимой антиаритмической терапии. При любой ишемии идет образование свободных радикалов, происходит их взрыв и выделение в огромном количестве. Они тянут за собой уменьшение синтеза оксида азота и преобразование его в другие активные формы, которые ведут к образованию еще большего количества активных радикалов и усугублению оксидативного стресса.
При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий у пациентов с ишемической болезнью сердца многокомпонентный комплекс на мембранах клеток больше образуется в левом предсердии. При этом начинают реагировать различные гормоны, в том числе предсердный натрийуретический пептид. За счет высокой экспрессии рецепторов к гормонам и ферментам возрастает предрасположенность к фибрилляции. Триметазидин тормозит окисление длинноцепочечных жирных В-кислот кислородом. При этом происходит уменьшение метаболизма клеток, уменьшается внутриклеточный ацидоз за счет перехода метаболизма с анаэробного пути на более выгодный аэробный с накоплением большого количества АТФ.
Ставя задачи нашего исследования, мы хотели сравнить не только частоту нарушений ритма, зависимость фибрилляции предсердий от приема триметазидина и взаимодействие его с амиодароном, посмотреть интервал Q-Т. В исследование было включено 50 человек с доказанной ишемической болезнью сердца. Всем больным проводилось обследование: ЭКГ, холтеровское мониторирование, эхокардиография, С-реактивный белок, концевой пептид натрийуретического гормона. Всех пациентов разделили на 2 группы: 1-я группа пациентов с нечастыми приступами фибрилляции предсердий, которые проходили самостоятельно или после приема небольшие дозы антиаритмиков, 2-я группа пациентов — с более устойчивыми формами пароксизмов аритмии. 1-я группа исследуемых принимала только триметазидин по стандартной схеме в течение 8 недель. 2-я группа пациентов начинала терапию с амиодарона. Однако хорошо известно, что амиодарон увеличивает электрическую систолу, поэтому при приеме данного препарата рекомендуется контролировать интервал Q-Т. На 7-й день к амиодарону был присоединен триметазидин. После 8 недель терапии был проведен контроль. В 1-й группе (прием только триметазидина произошло уменьшение предсердных и желудочковых экстрасистол. Пароксизмы фибрилляции были крайне редки, имели непродолжительный характер и фиксировались только субъективно. Во 2-й группе, где частота нарушений ритма изначально была выше, комбинированная терапия амиодароном и триметазидином также привела к значительному снижению частоты пароксизмов мерцательной аритмии, предсердных, желудочковых экстрасистол высокой градации. Но что было важно, было отмечено, что диаметр правого предсердия, увеличение которого является предиктором нарушения ритма, значительно уменьшился в обеих группах, но достоверно больше во 2-й группе исследуемых пациентов. Второй результат — увеличение фракции выброса во 2-й группе. Тогда вы можете задать вопрос — а как же амиодарон? Ведь он удлиняет диастолическое расслабление. А чем больше диастола, тем лучше процессы восстановления энергии в миокарде. Да, это оказывало влияние. Мы заметили, что у пациентов как в 1-й, так и во 2-й группе значительно снизилось давление в легочной артерии. По мере снижения давления в легочной артерии, увеличения фракции выброса, уменьшения нарушений ритма отмечалось снижение натрийуретического пептида до нормы. Во 2-й группе с исходно более тяжелым клиническим состоянием результаты были значительно лучше. Что же касается изменения интервала Q-T, то в первой группе пациентов, получавших только триметазидин увеличения Q-T интервала не наблюдалось. Когда же мы посмотрели на коррегируемый интервал Q-T, то здесь отмечалась некоторая тенденция к снижению его. Во 2-й группе пациентов, получавших амиодарон и триметазидин также наблюдалось некоторое уменьшение продолжительности интервала Q-T, несмотря на эффект амиодарона его увеличивать. Несколько лет назад появилось работы о том, что у пациентов с сердечной недостаточностью без нарушения ритма на фоне приема триметазидина отмечалось некоторое укорочение интервала Q-T. Схожие результаты были получены и в нашей работе. Таким образом, мы сделали вывод о том, что на фоне приема триметазидина отмечается некоторое снижение продолжительности интервала Q-T. Таким образом, сегодня триметазидин как препарат, включенный во многих странах в схемы лечения хронических форм ишемической болезни сердца, является хорошим метаболическим препаратом. В Америке выпустили свой препарат — Радивудин, но они как-то осторожно заявляют о результатах проведенных исследований. Есть триметазидин, он работает, и давайте его использовать. Опубликовано в Вестнике МГНОТ №5 (144) Май 2014